Упрощенная HTML-версия
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
по сравнению с группой контроля — больными без эзофагита
[El Sirag Н. В. etal., 1999]. Следовательно, был сделан вывод,
что хронический гастрит ассоциируется с уменьшением риска
формирования эрозивного эзофагита на 54 %.
Предполагалось участие в патогенезе рефлюкс-эзофаги
та эпидермального фактора роста, определяемого иммуноги
стохимически. Данный фактор определяется в слюне и сыво
ротке пациента в сочетании с биопсией слизистой оболочки
пищевода. Однако проведенное исследование показало, что
сывороточный и слюнный эпидермальный фактор роста не
вовлекается в патогенез рефлюкс-эзофагита.
Дискутабельным является вопрос о возможности влияния
желчных кислот в патогенезе рефлюкс-эзофагита. Некоторы
ми исследованиями такое влияние признается [Kelly М. D.,
Hugh Т. В., 1993]. Согласно другим работам [Simon L., 1992],
желчные кислоты повреждают проницаемость слизистой обо
лочки пищевода. При этом конъюгированные желчные кисло
ты могут вызывать повреждение пищевода при кислой pH, а
неконъюгированные кислоты и трипсин — только при значе
ниях pH > 7 [Simnic A., Pesco Р., 2000]. При исследовании вза
имодействия желудочной кислоты и желчных кислот было вы
явлено, что растворимые желчные кислоты могут проникать в
клетки слизистой оболочки в неионизированной липофильной
форме, аккумулироваться там в концентрации, превышающей
внутрипросветную в 8 раз, и таким образом вызывать повреж
дение клеточных мембран. Проникновение желчных кислот в
клетки эпителия слизистой оболочки пищевода и аккумуляция
там являются pH-зависимыми процессами и более выражены
в кислой среде. Повреждающий эффект желчи на слизистую
оболочку зависит не только от внутрипросветной концентрации
желчных кислот, но также от уровня внутрипросветного pH и
времени экспозиции в пищеводе.
Кроме того, способствует повреждению слизистой оболоч
ки пищевода и панкреатический фермент трипсин [Vaezi М. F.
et al., 1995]. Другими исследованиями признается, что желчные
кислоты не имеют существенного влияния на слизистую обо
лочку пищевода [Marshall R. Е. etal., 1997]. Данная гипотеза
подтверждается в экспериментальных работах на животных.
16