2)
отсутствием каких-либо целенаправленных усилий и произволь
ного воспроизведения поведенческих реакций на зрительные, слу
ховые, тактильные и болевые стимулы;
3)
отсутствием речи и признаков ее понимания;
4)
наличием перемежающихся, но беспорядочных циркадных цик
лов сон-бодрствование;
5)
достаточной сохранностью автономных гипоталамических и ство
ловых функций для длительного выживания;
6)
расстройством функции сфинктеров;
7)
различной степенью сохранности рефлексов черепных нервов
(зрачковых, окулоцефалических, корнеальных, окуловестибулярных,
глоточного) и спинальных рефлексов.
У больных с ПВС эпизодически наблюдаются бессмысленные хао
тичные движения туловища и конечностей, вздрагивания и миоклонии в
разных мышечных группах (что может даже создавать подобие улыб
ки). Некоторые больные плачут, в редких случаях издают мычание, иног
да - стон, крик. Все это является выражением субкортикальных, ин
стинктивных рефлекторных ответов на внешние раздражения. Как пра
вило, наблюдается децеребрационная или декортикационная поза. Ноци-
цептивная стимуляция различных участков туловища может вызывать
глобальные мышечные сокращения по типу постуральных рефлексов,
усиления децеребрационной или декортикационной позы; но никогда не
обнаруживается чувство боли и страдания.
Развитие ПВС происходит циклически. F. Gerstenbrand различает 3
стадии: полную стадию, стадию ремиссии и стадию неврологического
дефекта. Полная стадия ПВС, клиническая картина которой описана
выше, как правило, заканчивается летальным исходом. Лишь в редких
случаях возможен переход в ремиссию с последующим формированием
неврологического дефицита.
Морфологические находки при ПВС разнообразны и в значительной
степени зависят от продолжительности болезни и ее генеза. Наиболее
часто имеют место диффузные ламинарные кортикальные некрозы или
диффузное аксональное повреждение мозга. В ранние сроки ПВС, раз
вившегося после острой глобальной ишемии, наблюдаются диффузные
ламинарные кортикальные некрозы с почти постоянным вовлечением
извилин гиппокампа. Массивные поражения белого вещества, приводя
щие к диффузным разрушениям субкортикальных аксональных участ
83