Упрощенная HTML-версия
кемии. Также проводилась детоксикационная терапия, коррекция кислот
но-щелочного состояния, метаболических нарушений.
Отсутствие положительного эффекта от проводимого лечения, а тем
более ухудшение клинической картины в течение 24 часов считали пока
заниями к хирургическому вмешательству на пораженной почке. Опери
ровано 19 (25,7%) пациентов в связи с развитием септического шока
и (или) формированием жидкостного образования в паренхиме почки,
что являлось признаком развития абсцесса почки. Объем операции зави
сел от формы гнойно-деструктивного пиелонефрита, объема поражения,
наличия обструкции, общего состояния пациента. Большую часть опера
ций составили нефрэктомии -13 операций (68,4%); показаниями к орга
ноуносящей операции явились гнойно-деструктивные поражения двух и
более сегментов почки, сепсис и явления полиорганной недостаточно
сти. Кроме того, выполнялись следующие объемы оперативных вмеша
тельств: декапсуляция почки, иссечение карбункулов. При наличии ре-
тенционных изменений верхних мочевых путей оперативное вмешатель
ство заканчивали различными видами наружного дренирования почек:
циркулярной нефростомией или концевой пиелостомией. В послеопера
ционном периоде умерли 5 больных (26,3%) на 5, 8, 10, 13, 15 сутки.
Причинами смерти явились сепсис, полиорганная недостаточность.
Обсуждение
.
В патогенезе ИВМП при СДодним из ведущих факторов являются уро-
динамические нарушения мочевых путей. Эти изменения выявляются при
ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии и характеризу
ются расширением чашечно-лоханочной системы и атонией мочеточни
ков, связанные с автономной нейропатией. Возникающий на этом фоне
пузырно-мочеточниковый рефлюкс способствует развитию инфекцион
ного процесса в ВМП.
При сахарном диабете страдают и клеточное, и гуморальное звенья им
мунитета, особенно при его декомпенсации, что существенно влияет на
течение гнойно-воспалительных процессов, удлиняя все фазы заживле
ния. При ИЗСД и ИНСД изменения содержания лимфоидных популяций
являются однонаправленными, но выраженными в разной степени. Наи
более выраженный дефект иммунного статуса при СД обоих типов про
является повышенной восприимчивостью организма к инфекциям. Нор
мальная устойчивость к бактериальной агрессии требует адекватной про
дукции антител и фагоцитарной активности полиморфноядерных лейко
цитов и моноцитов. При декомпенсированном СД обнаружено наруше
ние адгезии, хемотаксиса и снижение фагоцитарной активности лейкоци
тов. Фагоцитоз прямо коррелирует с концентрацией глюкозы крови, а его
нарушения являются вторичными по отношению к СД. СД можно рас
сматривать как вторичное иммунодефицитное состояние, характеризу
132