Упрощенная HTML-версия
Кольцевидная мигрирующая эритема, симптом дебюта заболевания,
нередко отсутствует, и поэтому решающую роль в диагностике играют
серологические реакции (А.В. Субботин, 1998). Следует помнить, что на
ранней стадии процесса иммунный ответ может отсутствовать
(P. Speelman, 2004).
На этой стадии серодиагностика положительна в 50% случаев.
Вторая стадия (ранняя диссеминация) длится несколько месяцев, и в
этот период у 15%больных обнаруживается поражение нервной системы
(лимфоцитарный менингит, реже энцефалит, миелит Барре; краниальный
и периферические невропатии по отдельности или в комбинации, миозит
(L. Reik, 1997; R Speelman, 2004).
В ликворе отмечается плеоцитоз.
Среди краниальных нервов наиболее часто страдает YII пара - почти
10% пациентов с БЛ. Описаны случаи поражения практически всех че
репных нервов (L. Reik, 1997).
Третья стадия наступает через несколько месяцев или лет (поздняя дис
семинация, или стадия персистирующей инфекции), когда возможно по
ражение нервной системы.
Для 3 стадии характерны кожные поражения (хронический атрофичес
кий акродерматит), хронический нейроборрелиоз (прогрессирующий эн
цефалит, церебральный васкулит, полинейропатии, миозит), кардиальные
нарушения (кардиты, нарушение проводимости) и хронический артрит
(U.R. Hengge, 2003). В ликворе - плеоцитоз, который после 6 месяцев
заболевания носит персистирующий характер (G. Ladumer, 2002). Воз
можен прогрессирующий характер неврологических нарушений от 1года
до 8 лет.
Через неделю после заболевания в крови появляются специфические
антитела к Borrelia Burgdorferi. Титры антител определяются с помощью
непрямой реакции иммунофлюоресценции с корпускулярным антигеном
из Borrelia.
Для определения антител используют метод ELISА - реакция с энзим-
мечеными антителами. При невысоких титрах более информативен ме
тод вестерн-блоттинг - иммуноблот (M.S. Martinez, 2001), который по
зволяет обнаружить белки боррелий, и метод ПЦР (полимеразная цепная
реакция), который определяет нуклеиновые кислоты иДНК спирохеты.
В ряде случаев поражение ЦНС у больных с БЛобусловлено развитием
демиелинизации и инфекционных воспалительных васкулопатий. (L. Reik,
1997; Y. Zhang, 2000; A. Arboix, 2004). Гистологические изменения не
рвной ткани при БЛ заключаются в развитии периваскулярных инфильт
ратов, часто сопровождающихся микроангиопатией (М. Wood, 1988).
У таких больных возникают ТИА, лакунарные инсульты и т.д. Некото
рые авторы описывают у больных с БЛ возможность геморрагического
инсульта, связанного с развитием инфекционного васкулита и (или) раз
100