Стр. 70 - 2

Упрощенная HTML-версия

аппарата и, следовательно, самого сустава. В конечном итоге, все
перечисленные механизмы возникновения и развития суставной
дисфункции реализуются, по мнению исследователей, через "актив­
ный" компонент, приводящий в движение ВНЧС — нейро- муску-
лярный аппарат, определяющий пространственные взаимоотноше­
ния суставных элементов. Большое значение в этом механизме име­
ет спазм наружной крыловидной мышцы, особенно ее верхней го­
ловки. Повышение её активности, спастическое сокращение может
привести к развитию болевого синдрома, а по мере развития пато­
логического процесса — к смешению суставного диска, растяже­
нию капсулы, возникновению суставных шумов, то есть к внутрен­
ним нарушениям ВНЧС.
Самому же соединительнотканному каркасу сустава отводится роль
пассивной материи, морфофункциональные характеристики которой
если и подвергались изучению, то рассматривались лишь как итог или
патогенных воздействий механического характера, или коллагенозов.
Лишь в отдельных работах авторы вскользь указывают на роль со­
стояния тканей ВНЧС в развитии суставной патологии [33, 39, 69].
Ряд работ констатирует наличие корреляции между патологией ВНЧС
и генерализованной гипермобильностью, не давая объяснения причин
такой взаимосвязи [79, 84, 94, 99, 100].
5.4
ТЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИИ
ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА
Патология ВНЧС характеризуется прогредиентным течением. При
длительном воздействии этиологического фактора, а иногда и после его
устранения в суставе происходят глубокие, зачастую необратимые из­
менения, вызывающие еще большее нарушение функции [92, 97].
В первую очередь при дисфункции ВНЧС страдают мягкотканные
элементы сустава вследствие хронической микротравмы, обусловлен­
ной дислокациями суставного диска и дискоординацией движения диска
и головки нижней челюсти. Прогрессирующие деструктивные измене­
ния локализуются в капсуле сустава, в задних диско- височных и диско­
челюстных связках, а также в самом суставном диске. В начальной ста­
дии дисфункции смещенный кпереди диск вправляется при открывании
рта в силу эластичности связок. Последние, травмируясь за счет по­
стоянного перерастяжения, теряют свою упругость, вследствие чего они
становятся неспособными вернуть диск в исходное положение. Дисло­
кации и постоянное травмирование ведут к структурным изменениям
70