Упрощенная HTML-версия
ют. В отличие от тяжелого приступа астмы при Ас сознание спу
танное, может развиться коматозное состояние. Респираторные
нарушения проявляются тахипноэ или брадипноэ с парадоксаль
ным торакоабдоминальным дыханием. Особенно важно появле
ние немых зон легких, т.е. участков, в которых не прослушива
ются дыхательные шумы. Именно появление таких зон отличает
Ас от приступа бронхиальной астмы. Изменения в системе кро
вообращения первоначально проявляются гиперфункцией (резкая
тахикардия, увеличение сердечного выброса) с последующей де
компенсацией (брадикардия и гипотензия).
Ас всегда сопровождается дегидратацией и гиповолемией.
Уже в начале развития Ас дефицит ОЦК достигает 20% при уве
личении показателей Ht до 44%. Параллельно нарастает дыха
тельная недостаточность. Она проявляется гипоксемией (Ра0 2<50
мм рт. ст.), а также прогрессирующей гиперкапнией и явлениями
смешанного ацидоза. По степени тяжести различают три стадии
астматического статуса.
Астматический статус I степени
-
некупирующийся
тяжелый приступ более 6 часов.
Многократно рецидивирующие в течение суток приступы
экспираторного удушья, между которыми сохраняются физи-
кальные признаки синдрома бронхиальной обструкции. Бронхос
пазмолитические препараты дают лишь кратковременный эф
фект. Кашель малопродуктивный. Ребенок принимает вынужден
ное сидячее положение. Одышка с участием вспомогательной
дыхательной мускулатуры. При физикальном обследовании в
легких на фоне неравномерного, местами ослабленного дыхания
выслушивается обилие свистящих и жужжащих хрипов. Лабора
торно отмечается дыхательный алкалоз.
Астматический статус II степени
-
«немое легкое».
Удушье становится постоянным, ответа на бронхоспазмоли
тики нет. При аускультации дыхание резко ослаблено, хрипы не
прослушиваются, нарастает эмфизема. Отмечаются признаки
сердечной недостаточности. У ребенка гипоксическое возбужде
ние, нарушение сознания. Лабораторно: гиперкапния, смешанный
ацидоз, гемоконцентрация.
76