Упрощенная HTML-версия
та - «перфузия-газообмен», отеку легкого, синдрому «шоковое
легкое». Из-за роста периферического легочного сопротивления
развивается прекапиллярная гипертензия, что ведет к правожелу
дочковой недостаточности. Эти патогенетические механизмы
реализуются в гипоксическую гипоксемию.
III. Нарушение диуреза
В норме диурез превышает 0,5 мл/кг/час, составляя, в сред
нем 2-3 мл/кг/час. При шоке гиповолемия, централизация крово
обращения, нарушение микроциркуляции и гиперальдостеронизм
приводят к потере калия, задержке натрия, нарушению почечной
циркуляции и
падению
диуреза. Уровень диуреза, наряду с ЦВД
один из самых объективных показателей тяжести шока и эффек
тивности его лечения.
ГУ. Синдром эндогенного токсикоза
Развивается за счет накопления метаболитов, продуктов пе-
рекисного окисления и высвобождения медиаторов воспаления. В
условиях нарушенной микроциркуляции и гипоксии тканей про
исходит повреждение клеточной мембраны с выходом лизосом и
высвобождение гистамина, протеаз и многочисленных эндоток
синов. Этот процесс носит генерализованный «мозаичный» ха
рактер. Диффузно-мозаичные участки некротизированной прото
плазмы и скопление эндотоксинов при шоке представляют собой
обширное поле «суицидных мешков». Развивается феномен
«биомассы разможженной ткани» - краш-синдром.
V. Синдром гипоксии
Включает в себя следующие формы:
• гипоксическую;
циркуляторную;
гемическую;
4
• гистотоксическую.
Все формы при шоке прогрессируют, создают цепь необра
тимых изменений в тканях всех органов, что в современной лите
ратуре определяется как «полиорганная недостаточность».
31