мии, проявляющейся клинически парестезиями, мышечной гипо
тонией, гипо- или арефлексией, фибриллярными подергиваниями
отдельных мышц, тоническими судорогами, приглушением сер
дечных тонов, брадикардией, аритмией и др.; на ЭКГ - высоко
амплитудными зубцами Т, расширением комплекса QRS и удли
нением интервала P-Q, в тяжелых случаях - развитием желудоч
ковой фибрилляции и остановки сердца. Повышение калия в сы
воротке крови до 6,5 ммоль/л рассматривают как критическое.
Уремическая интоксикация проявляется нарастающей ади
намией, заторможенностью вплоть до развития комы, дыханием
Куссмауля, анорексией, диспептическими проявлениями, токси
ческим стоматитом, гастроэнтеритом, повышением содержания
мочевины и/или креатинина в сыворотке крови.
В олигоанурической стадии ОПН в анализе крови отмечается
анемия, снижение гематокрита. Мочевой синдром характеризует
ся гипоизостенурией, протеинурией с гематурией и лейкоцитури-
ей. Основные причины летальных исходов: гипергидратация с
развитием отека мозга, легких, гиперкалиемия (остановка серд
ца), декомпенсированный ацидоз (реже - алкалоз), интоксикация,
сепсис.
Политическая стадия
ОПН (стадия восстановления диуре
за) характеризуется постепенным увеличением диуреза с после
дующим снижением азотемии. Вследствие полиурии, в связи с
несостоятельностью канальцев, могут возникать электролитные
нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия и др.), опасная де
гидратация с потерей массы тела. Клинические проявления гипо-
калиемии: вялость, заторможенность, мышечная гипотония, ги
порефлексия, возможны парезы, сердечные нарушения (бради-
кардия, нарушения проводимости); на ЭКГ - уплощение и инвер
сия зубца Т, увеличение выступа зубца II и прогиб сегмента ST. В
полиурической стадии летальный исход возможен от остановки
сердца (гипокалиемия) или от септического процесса.
Н
ео тлож н ая помощ ь
на до го спи тал ьном
этапе
1. При преренальной ОПН проводится временная остановка на
ружного кровотечения;
134