Упрощенная HTML-версия
Причина РАГ-уменьшение массы почечной паренхимы вследствие удаления
части или целой почки, некроза паренхимы, гидронефроза, поликистоза почек
и др. Уменьшение массы почечной паренхимы ведет к снижению синтеза в
почках депрессорных веществ, т.е. веществ, снижающих АД (простатандинов,
кининов). Их дефицит ведет к снижению кровотока в почках, а значит к
активации РААС, вследствие чего суживаются сосуды, и повышается АД.
Эндокринные артериальные гипертензии вызываются избыточной
продукцией ряда гормонов.
Минералокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены
гиперпродукцией альдостерона (гиперальдостеронизмом). Причина
избыточной продукции альдостерона - опухоль клубочковой зоны коркового
вещества надпочечников. Такой гиперальдостеронизм называют первичным,
или синдромом Конна. Основной механизм повышения АД при первичном
гиперальдостеронизме связан со способностью альдостерона усиливать
реабсорбцию Na+, что ведет к повышению осмотического давления плазмы
крови, активации осморецепторов сосудов и, как следствие - секреции
гипофизом антидиуретического гормона (АДГ), эффектом которого является
усиление реабсорбции воды, а значит - увеличение ОЦК и минутного объема
сердца (МОС). ОЦК и МОС - факторы, непосредственно формирующие
величину АД.
Глюкокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены
гиперпродукцией ппококортикоидов (ГК), т.е. гиперкортизолизмом. Причиной
гиперпродукции ГК может быть аденома гипофиза или опухоль пучковой
зоны коркового вещества надпочечников (кортикостерома). В первом случае
(болезнь Иценко-Кушинга) опухоль гипофиза секретирует избыток
адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует секрецию
кортизола в коре надпочечников. Во втором случае (синдром Иценко-Кушинга)
изначально гормоноактивная опухоль коры надпочечников секретирует
избыток кортизола. Кроме того, причиной гиперкортизолизма может быть
длительный прием ГК. Механизмы повышения АД при гиперкортизолизме
связаны с тем, что ГК повышают чувствительность стенок сосудов к действию
катехоламинов (адреналина, норадреналина), повышаюттонус гладкомышечных
клеток стенок сосудов, стимулируют синтез прессорных веществ
(ангиотензиногена и серотонина), в больших дозах действуют подобно
альдостерону (эффекты альдостерона см. выше).
Катехоламиновы е артериальные гипертензии обусловлены
гиперкатехоламинемией, т.е. избытком катехоламинов. Причина
гиперкатехоламинемии - гормоноактивная опухоль мозгового вещества
надпочечников (феохромоцитома). Механизмы повышения АД при
гиперкатехоламинемии связаны с увеличением тонуса сосудов и работы сердца,
следовательно, сужением сосудов и увеличением минутного объема сердца, а
также с активацией РААС вследствие сужения приносящих почечных артериол.
Гипертиреоидные артериальные гипертензии обусловлены длительным
увеличением содержания в крови гормонов щитовидной железы (тироксина,
184