Упрощенная HTML-версия
гладкомышечных клеток и наработки коллагена), получившие название
ремоделирование сосудов.
Главным следствием ремоделирования сосудов
является повышение их реактивности, т.е. повышение чувствительности стенки
сосуда к действию сосудосуживающих импульсов. Такие сосуды не могут
адекватно отвечать на сосудосуживающие импульсы, начинают преобладать
прессорные влияния, и происходит стабилизация артериальной гипертензии.
Ремоделирование сосудов играет важную роль в развитии и
прогрессировании поражения органов-мишеней при ГБ. Так, поражение
коронарных сосудов ведет к развитию различных вариантов ишемии миокарда,
вплоть до инфаркта миокарда; поражение капилляров почечных клубочков -
к развитию хронической почечной недостаточности; поражение церебральных
сосудов - к различным вариантам нарушений мозгового кровообращения, в
том числе к ишемическому и геморрагическому инсультам, а также к
дисциркуляторной энцефалопатии с исходом в деменцию (слабоумие);
поражение сосудов сетчатки - к гипертонической ретинопатии.
Вторичные артериальные гипертензии
являются следствием первичного
поражения какого-либо органа или системы органов, участвующих в
поддержании уровня АД. Иными словами, симптоматические артериальные
гипертензии являются симптомом какого-то конкретного заболевания, а это
значит, что их причина может быть установлена. Нередко характеризуются
тяжелым и даже злокачественным течением, рефрактерностью
(устойчивостью) к терапии.
Классификация вторичных форм артериальной гипертензии:
1)
почечные (вазоренальные и ренопривные);
2)
эндокринные;
3)
центрогенные.
Вазоренальные артериальные гипертензии (ВРАГ). В
основе
ВРАГ
лежит снижение перфузионного давления крови в сосудах почек, что, в свою
очередь, может быть вызвано сдавлением магистральных почечных артерий
извне (опухолью, рубцом); уменьшением или полным закрытием просвета
сосуда изнутри (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой,
прорастающей опухолью); гиповолемией, т.е. снижением объема
циркулирующей крови (ОЦК), что бывает после кровотечения, при ожоговой
болезни; сдавлением ветвей почечной артерии при воспалении паренхимы почки
(при диффузном шомерулонефрите).
Снижение перфузионного давления и объема протекающей крови ведет к
возбуждению волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата
(ЮГА) и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС),
отдельные компоненты которой (ангиотензин II, альдостерон,
антидиуретический гормон) обладают прессорным эффектом, т.е. суживают
сосуды и, значит, повышают АД.
Ренопривная артериальная гипертензия (РАГ).
Термин
«ренопривная» происходит от
геп
(почка) и
privo
(лишать, уменьшать).
183