Стр. 83 - 2

Причины тромбоза (триада Вирхова):
1. Повреждение сосудиетой стенки;
2. Замедление скорости кровотока;
3. Повышение свертываемости крови.
Роль этих факторов в возникновении тромбоза неравнозначна. Так
повреждение стенки сосуда играет роль причины, а второй и третий факторы
играют роль условий, т.е. самостоятельно (без повреждения стенки сосуда) не
могут вызвать тромбообразования, а лишь способствуют ему. Иными словами,
если нет повреждения стенки сосуда, тромб не образуется независимо от
активности свертывающей системы крови и скорости кровотока.
Повреждение стенки сосудаможет возникать при действииряда факторов:
- избыток холестерина в крови;
- разрыв капсулы атеросклеротической бляшки;
- избыток адреналина, норадреналина (при стрессе);
- перепады артериального давления;
- медиаторы воспаления;
- инфекционные агенты (вирусы, бактерии);
- токсические агенты (например, компонентытабачного дыма);
- травма сосуда во время операции, катетеризации сосуда и др.
Замедление скорости кровотока как фактор тромбообразования играет
роль в развитии тромбов только в венах, поэтому практически речь идет о
венозном застое. Венозный застойможетнаблюдаться в следующихситуациях:
- снижение насосной функции сердца при сердечнойнедостаточности;
- снижение насосной функции периферической мускулатуры при
длительномпостельномрежиме, иммобилизации конечностей;
- недостаточность клапанного аппарата вен при варикозной болезни;
- сгущение крови при обезвоживании.
Повышение свертывания кровинаблюдается либо вследствие повышения
активности свертывающей системы (в послеоперационном периоде, при
политравме, злокачественных опухолях, заболеваниях почек и др.), либо
вследствие снижения активности противосвертывающей системы (при
атеросклерозе, длительномстрессе, гипертонической болезни, избыточномвесе
и др.).
Механизмы образования тромба. В патогенезе тромбоза различают 2
фазы: клеточную и плазматическую.
I. Клеточная фаза. Называется так потому, что главную роль здесь
играютклетки: эндотелиоцитыи тромбоциты. Пусковоймомент- повреждение
эндотелия под действием одного из перечисленных выше факторов, в
результате чего эндотелий утрачивает свойство тромборезистентно сти
(способность противостоять образованию тромба). Из-за повреждения
сосудистой стенки обнажается коллаген, а из эндотелия и тромбоцитов
выделяются в кровь различные активаторы тромбообразования (тканевой
тромбопластин, адреналин, норадреналин, серотонин, АДФ, фактор
83