Упрощенная HTML-версия
механизмы. По сути эти отеки являются смешанными, но в ряде случаев при
доминировании гидростатического фактора.
Повышение тканевого осмотического давления, вызванное повреждением
тканевыхэлементов, имеетместо также в случае токсических и воспалительных
отеков, когда вследствие превращения и распада клеток сложные комплексы
различных молекул (в том числе и белковых) распадаются на более простые
молекулы, поэтому молекулярная и ионная концентрация в тканях (а
следовательно и осмотическое давление) повышается.
Таким образом, с позиций участия местных сосудисто-тканевыхфакторов
отеки подразделяются на мембраногенные, лимфогенные, онкотические,
гидростатические и осмотические.
Анализ встречающихся в клинической практике генерализованных форм
отеков показал, что онив конечном счете являются смешанными по патогенезу
и развиваются еще и с участием факторов, регулирующих водно
электролитный баланс на уровне целостного организма.
Известно, что регуляция постоянства жидких сред организма, величины
осмотического давления и объема осуществляется взаимодействием двух
механизмов: антидиуретическош иантинатрийуретического.
Антидиуретическиймеханизм представлен антидиуретическим гормоном
(АДГ), он имеется в нейрогипофизе, а его синтез и секреция осуществляется
нейронами супраоптического и паравентригулярного ядер гипоталамуса. АДГ
усиливает реабсорбцию воды из дистальных отделов канальцев нефронов.
При повышении осмотического давления (например, в условиях повышенного
потребления натрия) АДГ обеспечивает задержку воды и восстановление
осмолярности жидкости.
Антинатрийуретическиймеханизмпредставлен альдостероном, продукция
которого происходит в клубочковой зоне коры надпочечников. Усиленное
образование его наблюдается при гиповолемии, гипонатриемии, гипотензии,
что зависит от стимуляции осмо-, баро- и волюменрецепторов (рецепторы
объема). Адекватнымраздражителемволюменрецепторов являютсяизменения
объемов жидких сред организма (главным образом объема циркулирующей
крови). Стимулируют секрецию альдостерона ренини ангиотензин, продукция
которых существенно зависит от интенсивности почечного кровообращения.
Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в проксимальных отделах
канальцев нефронов. При гипернатриемни выделение альдостерона
тормозится, что снижает реабсорбцию натрия, и повышенное ранее
осмотическое давление нормализуется. Наоборот, при гипонатриемии за счет
гиперпродукции альдостерона выведение натрия через почки ограничивается,
что устраняет гипоосмию.
Существуеттесное взаимодействие междумеханизмамиантидиуретической
и антинатрийуретической рагуляциями. Например, при потере жидкости
организмом через волюменрецепторы стимулируется секреция альдостерона,
за счет чего происходит задержка натрия и повышается осмолярность
внеклеточной жидкости. Раздражение осморецепторов стимулирует секрецию
72