Упрощенная HTML-версия
При мембраногенных отеках основным средством терапии являются
препараты, снижающие сосудистуюпроницаемость. Такимэффектомобладают
АКТГ, грюкокортикоиды и другие противовоспалительные препараты. При
аллергических отекахприменяются антигистаминные препараты.
Гидростатические (застойные) отеки. Если главную роль в патогенезе
отека играет повышение ЭГД, то такие отеки называют гидростатическими.
Они возникают при местной венозной гиперемии (венозном застое). При этом
в зависимости от степени повышения давления в венозном отделе капилляра
резорбция интерстициальной жидкости либо снижается, либо даже
прекращается (когда ЭГД становится равным, либо даже превышает ЭОД).
Одним из экспериментальных доказательств правомочности этого
заключения являются опыты с перевязкой или пережатием некоторых вен,
имеющих незначительное количество коллатералей. Например, при зажатии
венозного сплетения семенного канатика очень быстро развивается отек
тестикул; при зажатии венозного синуса сердца быстро развивается водянка
перикарда. Считается, что гидростатический механизмиграет существенную
роль во многих случаях, когда создаются условия для развития венозной
гиперемии. Поэтому отеки при флеботромбозах, тромбофлебитах, застойной
сердечной недостаточности относятся к гидростатическим (механическим).
Вместе с тем известно, что увеличение гидростатического давления в
артериальной части капилляра, характерное для артериальной гиперемии, как
правило, не приводит к развитию отека. В этих условиях увеличение
транссудации компенсируется усилением резорбции интерстициальной
жидкости через лимфососуды.
Компенсаторное увеличение лимфооттока наблюдается при перевязке
венозных сосудов при моделировании венозной гиперемии, характерным
признаком которой (в отличие от артериальной) является развитие отека
окружающих тканей.
Дальнейшее исследование этого различия показало, что в патогенезе
застойных отеков принимает участие не только гидростатический фактор, но и
некоторые другие. Так как венозная гиперемия приводит к гипоксии тканей
(чего нет при артериальной), то она сопровождается увеличением
проницаемости сосудистой стенки, поэтому к гидростатическому механизму
подключается мембраногенный. Кроме того, при длительной венозной
гиперемии развивается комплекс метаболическихизменений, характерных для
гипоксии тканей. В этих условиях на фоне резкого усиления катаболических
процессов в тканях и тканевого ацидозаувеличивается молекулярная и ионная
концентрация интерсшция, что сопровождается повышением осмотического
давления, которое начинает превышать осмотическое давление плазмыкрови.
Повышение осмолярности тканевой жидкости включает, так называемый,
осмотический механизм перемещения воды в строну повышенного
осмотического давления тканей.
Следовательно, в патогенезе застойных отеков принимаетучастиене только
гидростатический, но и мембраногенный, осмотический и лимфатический
71