Упрощенная HTML-версия
АДГ, что ограничивает диурез, а задерживающаяся жидкость устраняет
гиповолемиюи одновременно восстанавливается осмолярность внеклеточной
жидкости.
Такимобразом, взаимодействиеэтихмеханизмов обеспечиваетадаптивные
реакции, направленные на поддержание водного и электролитного равновесия
организма. Однако в условиях патологии эти же механизмы могут
функционировать неадекватно так, что их эффектыне устраняют, а, наоборот,
усиливают нарушение водно-электролитнош обмена и стимулируют развитие
отеков. Такая ситуация возникает в частности при развитии сердечных и
почечных отеков.
Сердечные отеки. Эти отеки развиваются у больных с сердечной
недостаточностью. При левожелудочковойнедостаточностиможет развиваться
кардиогенный отек легких, при правожелудочковой - отеки развиваются, как
правило, на нижних конечностях, туловище, часто развивается асцит.
Патогенез этих отеков представлен на схеме 2 и включает в себя:
- гидростатический механизм, так как повышается центральное венозное
и гидротическое давление в венозных отделах капилляров;
- лимфогенный механизм, так как приповышениицентрального венозного
давления и спазме лимфососудов лимфоотток затрудняется;
- мембраногенный механизм, так как на фоне гипоксии тканей могут
появляться факторы, повышающие проницаемость сосудов;
- осмотический механизм, зависящий, с одной стороны, от усиления
катаболическихпроцессов в тканях, характерных для их гипоксии, а, с другой,
- с развитием вторичного гиперальдостеронизма, что приводит к активной
задержке натрия и через стимуляцию АДГ - к задержке воды.
Последнему механизму принадлежит важное значение в развитии
сердечных отеков. Во-первых, известно, что развитие этих отеков может
предшествовать повышению венозного давления и развитию застойных
явлений. Во-вторых, сердечный отек часто удается ликвидировать только с
помощью антагонистов альдостерона. Сходнымэффектомобладаютпрепараты,
ингибирующие образование или эффекты ангиотензина. Тем не менее,
коррекция застойных отеков у больных с сердечнойнедостаточностью должна
быть направлена на устранение ведущего патогенетического фактора, т.е. на
восстановление сократительной функции сердцаи нормализациюпоказателей
системного кровообращения.
Почечные отеки. Различают две разновидности отеков при заболеваниях
почек, приводящих к их недостаточности: нефротические и нефритические.
При так называемомнефротическом синдроме (преимущественное поражение
канальциевого аппарата) развивается массивная потеря белка с мочой
(гиперпротеинурия). Это приводит к гипопротеинемии и гипоонкии крови.
Снижение онкотического давления в сосудистомрусле включает онкотический
механизм отека, потому увеличивается транссудация жидкостииз капилляров
и ограничивается ее резорбция в сосудистое русло из тканей. Развивается
гиповолемия, что является стимулом для включения нейроэндокринных
73