Упрощенная HTML-версия
крови и распространенные нарушения кислотно-основного состояния. При
любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения
постреанимационного периода II период переходит в III.
III период - стадия повторного ухудшения состояния. Он начинается с
конца первых-начала вторых суток. К циркуляторной и гемической гипоксии
присоединяется дыхательная гипоксия, которая во многом обусловлена
нарастанием микротромбоза легочных сосудов за счетнарушения агрегатного
состояния кровии вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого
круга кровообращения и 3-4-кратного нарастания шунтирования в малом
круге кровообращения, что приводит к резкому снижению парциального
давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется
одышкой. Отмечается стойкая и прогрессирующая артериальная гипоксемия.
Появляются рентгенологические признаки «шокового» легкого, нарастает
легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана.
Наблюдается повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического
кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание
катаболических процессов, развитие выраженной гиперкоагуляции и
замедление фибринолиза. Критическойвыраженностидостигаютповреждения
паренхиматозных органов. Однако у многих больных обратимость указанных
изменений еще возможна (при благоприятном течении восстановительного
периода). При неблагоприятномтечении постреанимационного периода в эту
стадию формируютсяразличные осложнения - шоковаяпочка, шоковыелегкие,
которые становятся главной причиной летальности в эти сроки после
оживления.
IVпериод - стадия завершения (2-3 сутокпосле оживления). В этотпериод
возможно как улучшение состояния с последующим выздоровлением, так и
углубление функционально-метаболических расстройств и структурных
нарушений, возникших в III период. Появляются гнойно-септические
осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения
периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови за
счет углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (следствие
гипоксического повреждения клеток). Обычно развивается полная
несостоятельность самостоятельного дыхания, возникает или углубляется
коматозное состояние.
В случае благоприятного течения восстановительного периода
последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще
длительное время (аутоиммунноеповреждение головного мозга, энцефалопатия
и т.п.), поэтому больной должен в течение года и более находиться под
наблюдениемврача.
Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реанимации
существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации.
Чрезмерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной
транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития
отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального
46