Упрощенная HTML-версия
повышают потребность тканей в кислороде и глюкозе, активируют гликолиз и
гликогенолиз, усиливают липолиз. В физиологических дозах оказывают
анаболическое влияние на белковый обмен, при гиперпродукции -
катаболический. Необходимы для миелинизации, созревания и
дифференцировки нервной ткани. Увеличивают число и чувствительность
адренорецепторов в тканях и органах. Эти гормоны вырабатываются
эпителиальными клетками фолликулов щитовидной железы, регуляция
осуществляется ТТГ по принципу обратной связи.
2.
Нейодированные - кальцитонин, вместе с паратиреокрином
паращитовидной железыучаствует в регуляции кальций-фосфорного обмена.
По содержанию этих гормонов в крови выделяют три состояния:
эутиреоидное, гипотиреоидное, гипертиреоидное. Тиреотоксикоз - термин,
применяемый для обозначения резкого повышения содержания гормонов в
крови, либо массивного поступления их извне (ятрогенный).
Гипотиреоз.
1. Первичный гипотиреоз связан с аплазией или агенезией железы,
опухолевым, токсическим, аутоиммуннымпоражением щитовидной железы,
после длительного приема препаратов йода и йодсодержащих гормонов, после
оперативного удаления щитовидной железы.
2. Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический) связан с
гипопитуитаризмом, дефектом синтеза и транспорта тиролиберина из
гипоталамуса в гипофиз.
3. Третичный (постжелезистый) связан с инактивацией циркулирующих
в крови Т3и Т4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите,
шоке; может быть связан с низкой чувствительностью рецепторов клеток-
мишеней к гормонам; возможной причиной является дейодирование гормонов
в периферической крови.
Клинические варианты:
1. Хронический аутоимунный тиреоидитХашимото.
2. Кретинизм - при наличии дефицита гормональной активности с
рождения или раннего детства.
3. Эндемический зоб (при дефиците йода в пище и воде; избытке
тиреостатиков естественного происхождения - тиоцианаты, роданиты;
недостатке кобальта, молибдена, цинка, меди, которые необходимыдля синтеза
тироглобулина-предшественника и депо гормонов Т3 и Т4). Характерным
является наличие зоба. Из-за гиперпродукции ТТГ в условиях дефицита йода
синтез гормнов не увеличивается, но идет разрастание стромальных и
паренхиматозных элементов щитовиднойжелезы, клинически проявляющееся
увеличением объема шеи в проекции железы.
Другие проявления: интеллектуальный дефицит, глухота, мутизм,
отставание в физическом развитии, грубые черты лица, микседематозные
проявления.
Микседема - состояние, формирующееся при развитии гипотиреоза у
взрослых и подростков. Термин переводится как слизистый отек кожи и
233