Упрощенная HTML-версия
клубочков (хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит),
канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный
нефрит);
2. Диффузные болезни соединительнойткани (системная краснаяволчанка,
узелковый периаргериит), протекающие с поражением почек.
3. Болезни обмена веществ (амилоидоз, подагра, сахарный диабет,
цистиноз).
4. Врожденные заболеванияпочек: поликистоз, гипоплазияпочек, синдром
Фанкони (наследственная болезнь, характеризующаяся гипоплазией костного
мозга, панцитопенией, а также аномалиями развития кожи, почек и селезенки).
5. Первичные поражения сосудов: злокачественная гипертензия, стеноз
почечных артерий, эссенциальная гипертония.
6. Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз,
опухоли мочеполовой системы.
Однако самыми частыми причинами ХПН остаются первично почечные
заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз,
врожденныеи приобретнные канальцевыенарушения. Вместе с тем, в последние
годы ХПН все чаще осложняет течение ревматоидного артрита, сахарного
диабета, парапротеинозов. Достаточно отметить, что у каждого 4-го больного,
поступающего на лечение гемодиализом, причиной уремии является
диабетическаянефроангиопатия.
Патогенез ХПН.
Хроническая почечная недостаточность в отличие от
острой необратима. Несмотря на многообразие этиологических факторов,
патогенетические факторы отличаются определенной общностью и сводятся
к преобладанию фибробластических процессов с замещением
функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии
оставшихся нефронов и утратой морфологического своеобразия исходного
процесса. Повышенная нагрузка на оставшиеся функционирующие нефроны
усугубляет их структурные изменения и является основным
неиммунологическим механизмомпрогрессирования ХПН.
В итоге нарастает экскреторная недостаточность почек, в организме
задерживаются азотистые шлаки, обусловливающие развитие
уремии.
Вместе
с тем, повышение в крови количества азотистых шлаков увеличивает
осмотическуюнагрузку на почки, что приводит к повышению экскреции воды,
мочевины, креатинина.
С повышенной концентрацией
мочевины
в крови связывают развитие
таких уремических симптомов, как тошнота, рвота, головная боль, склонность
к кровоточивости. Однако более токсичным оказывается
креатинин
и
некоторые продукты его распада: метилгидатион, креатин, capкозин,
метиламин, а также предшественник креатинина -
метилгуанидин.
При
введении метилгуанидина животным в больших дозах они погибают через 2
недели при явлениях гемолиза, ульцерации желудочно-кишечного тракта,
нарушений со стороныцентральной и периферической нервной системы.
Не без основания обсуждается токсическая роль
фенолов
, а также
223