Упрощенная HTML-версия
1. Начальная стадия.
2. Олиго-анурическая стадия.
3. Полиурическая или стадия восстановления диуреза.
4. Стадия реконвалесценции.
Проявления
начальной стадии ОПН
зависят от этиологического
фактора. Все преренальные факторы (различные виды шока, кровопотери,
микротромбозы) вызывают нарушение системной гемодинамики, снижение
артериального давления, спазм афферентных сосудов, уменьшение почечного
кровотока, нарушение реологических свойств крови, что, в конечном итоге,
обусловливает нарушение микроциркуляции в почках. Кроме уменьшения
ОЦК, в снижениипочечного кровотока существеннуюроль играет уменьшение
минутного объема сердца при его недостаточности. Критическим считается
уровень давления крови в афферентных артериолах 40-60 мм рт. ст.
Самостоятельное значение в уменьшении почечного кровотока играет
длительный спазм приносящих почечных артерий под влиянием высоких
концентраций катехоламинов при экстремальныхсостояниях (травматический
и кардиогенный шок). Спазм почечных сосудов может поддерживаться
повышенной секрецией ренина, стероидных гормонов, вазопрессина.
Микротромбоз или агрегация клеток крови в микрососудах почек и их
констрикция при различных видах шока также существенно уменьшают
процессы фильтрациив почечныхклубочках. Констрикциипочечных артериол
способствует гипотензия и гипоперфузия почек.
Определенное значение в нарушении почечного кровотока играет
«избирательный» спазм ветвей почечной артерии, питающих кору почек. В
этих условиях происходитшунтирование почечного кровотока: кровь, минуя
корковое вещество, поступает в систему прямых артериол мозгового вещества
через клубочки юкстагломерулярных нефронов.
Во всех выше указанных случаях нарушения почечного кровотока
развивается ишемия коркового слоя почек и венозная гиперемия мозгового
слоя почек. Ишемия вызывает поражение различных структур нефрона, и в
первую очередь, канальцевого аппарата нефрона, наиболее чувствительного
к гипоксии и ишемии. Ишемия коркового слоя почек снижает клубочковую
фильтрацию и приводит к нарушению питания стенок почечных канальцев.
Прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации становится одним из
важнейших патогенетических факторов остройпочечнойнедостаточности.
В других случаях повреждение почечных канальцев и нарушение
клубочковой фильтрации происходит при непосредственном воздействии на
них нефротических ядов, а также продуктов обмена и распада на почечный
эпителий (миоглобин, гемоглобин, сульфаниламиды, соли ртути).
Патогенетическими факторами, снижающими почечный кровоток на ранних
этапах действия нефротоксических ядов, являются:
- снижение энергообразования в клетках тубулярного эпителия;
- снижение канальцевой реабсорбции натрия;
- увеличение продукции ренина;
219