Упрощенная HTML-версия
прогрессированию дуоденита, кроме того, обусловливает появление в 12-
пёрстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия
дуаденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро
заселяют Helicobacter pylori. Дополнительное действие этиологических
факторов (наследственная предрасположенность, 0(1) группыкрови, курение,
нервно-психическое воздействие и др.) приводит к тому, что в участках
метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.
Согласно кортико-висцеральной теории К.М.Быкова и И.Т.Курцина,
формирование язв желудка и 12-пёрстной кишки осуществляется в результате
нарушения соотношения процессов возбуждения и торможения в коре и
подкорковых образованиях головного мозга в результате воздействия
психогенных факторов. Патологическая импульсация, формирующаяся в
ЦНС, способствует образованию язв на слизистой желудка и 12-пёрстной
кишки (дезинтеграция вегетативной нервной системы, повышение секреции
желудочного сока, длительный спазм сосудов слизистойи мышечной оболочки
желудка, развитие дистрофических процессов в слизистой оболочке). Имеет
значение и формирование «порочного круга» в патогенезе язвенной болезни
желудкаи 12-пёрстной кишки (обратная патологическая импульсация из очага
поражения и формирующейся язвы на слизистой в ЦНС, что усиливает
нарушение функций ЦНС).
Кгастродуаденальным язвам, не ассоциированным сHelicobacter pylori,
относят эрозивно-язвенные поражения, вызванные
приёмом аспирина и
других нестероидных противовоспалительных средств,
как результат
сниженияцитопротективных свойств слизистой оболочки, вследствие снижения
синтеза простагландинов в желудке. Не ассоциированными с Helicobacter py
lori являются также
«стрессовые язвы»,
которые возникают при критических
состояниях (глубокие и обширные ожоги, тяжелые травмы и др.), их развитию
способствуют, главным образом, нарушения микроциркуляции в слизистой
оболочке желудка и 12-пёрстной кишки. Особую группу гастродуаденальных
язв (иногдаихназываютсимптоматическими) составляютязвенные поражения,
возникающие в результате
гиперсекреции соляной кислоты на фоне
избыточной продукции гастрина
(например, при гастриноме поджелудочной
железы)
или гистамина
(например, при карциноидном синдроме).
Многие обращают внимание на роль наследственности в возникновении
язвенной болезни желудка и 12-пёрстной кишки. Факторами,
предрасполагающими к этой болезни, могут быть генетически обусловленное
увеличение количества обкладочных клеток слизистой оболочки желудка
(повышенная продукция свободной соляной кислоты); генетически
обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов, основных
гастропротекторов; врождённый дефицит а 1- антитрипсина.
5. Нарушение пищеварения в кишечнике
В тонком отделе кишечника происходит основное пищеварение
(ферментами кишечного сока, поджелудочной железы с участием желчи), а
207