Упрощенная HTML-версия
к сердцу (бывает при нейросифилисе, сирингомиелии, диабетической
полинейропатии и др.), что ведет к снижению общего периферического
сопротивления сосудов и минутного объема сердца, а значит, к снижениюАД.
Эндокринные артериальные гипотензии.
В основе эндокринных
артериальныхгипотензий лежит дефицит гормонов,поддерживающихуровень
АД. Это может наблюдаться при патологии надпочечников, гипофиза,
щитовидной железы. Гипоплазия (недоразвитие) или разрушение паренхимы
надпочечников (при опухоли, туберкулезе надпочечников, кровоизлиянии в
ткань железыи др.) ведетк недостаточной выработке катехоламинов, минерало-
и глюкокортикоидов, следовательно, к снижению тонуса сосудов, объема
циркулирующей крови и минутного объема седца, а значит - к снижениюАД.
Механизмы понижения АДпри гипофункции гипофиза связаны с дефицитом
антидиуретического гормона, адренокоргикотропного гормона, тиреотропного
гормона и соматотропного гормона. СнижениеАД при гипотиреозе связано с
дефицитом Т Т а значит недостатком эффектов этих гормонов на ино- и
хронотропную функции сердцаи, как следствие, снижениемминутного объема
сердца. Дополнительное значениеимеет снижение тонусасосудов из-за развития
дистрофическихпроцессов в них.
Метаболические артериальные гипотензии
встречаются редко,
связаны с нарушениемметаболизма, точнее - со снижением синтеза веществ,
обладающих гипертензивным действием: ангиотензина II, эндотелина,
тромбоксанаА2.Причинами снижения синтеза прессорныхвеществ могутбыть
гипогидратация, дистрофические изменения в тканях при хронических
интоксикациях, инфекциях, голодании. Механизмы снижения АД при этом
связаны со снижением тонуса сосудов, и следовательно, общего
периферического сопротивления сосудов; снижениемсократимостимиокарда,
и следовательно, минутного объема сердца; снижениемОЦК.
188