Упрощенная HTML-версия
аппарат стенок сосудов.
Гипоксический (аноксический).
Развивается при быстром уменьшении
парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и, как следствие,
снижения тонуса сосудистой стенки.
Постгеморрагический.
Развивается при острой массивной кровопотере
по гипоксическому механизму, а также вследствие резкого уменьшения ОЦК.
Панкреатический.
Развивается при панкреонекрозе. Трипсин
непосредственно снижает тонус гладко-мышечных клеток сосудов.
Ортостатический.
Развивается при резкомпереходеиз горизонтального
в вертикальное положение после операций на органах брюшной полости, при
опухолях и некоторых заболеваниях головного мозга (нейросифилисе,
паркинсонизме, сирингомиелии), при диабетической нейропатии, синдроме
каротидного синуса и др. В этих случаях не успевает сработать
барорецепторный рефлекс.
Коллапс при неправильном назначении лекарств, понижающих АД
(нейролептиков, периферических вазодилататоров, адреноблокаторов,
ганглиоблокаторов и др.).
Гипотоническая болезнь
- самостоятельное заболевание. Причины и
механизмы ее развитияизученынедостаточно. Предположительно повторный
стресс ведет к развитию невроза с формированием корково-подкорковой
доминанты возбуждения, распространяющегося на передние ядра
гипоталамуса и другие структуры
парасимпатической
нервной системы, что
ведет к снижению тонуса резистивных сосудов, снижению сократимости
миокарда и, следовательно, минутного объема сердца. Расширение сосудов и
снижение минутного объема сердца являютсянепосредственнымипричинами
сниженияАД.
Клиническигипотоническая болезнь проявляется стойким снижениемАД,
астеническим синдромом, нарушениями сна, эмоциональной и сексуальной
сферы, диспептическимсиндромом, нередко кардиалгией, миалгией, артралгией
и комплексом вегетативных нарушений (гипергидроз, зябкость, парестезии,
лабильность температуры тела, ЧСС и АД, судороги и др.). Фактически это
клиника вегето-сосудистой дистонии.
Нейрогенные артериальные гипотензии
делятся на центрогенные и
рефлекторные.
Центрогенные
артериальные гипотензии развиваются при органическом
поражении головного мозга (черепно-мозговая травма, нарушения мозгового
кровообращения, дегенеративные заболевания нервной системы и др.) с
вовлечением структур, участвующих в регуляции АД. Механизм снижения
АДпри этом связан с абсолютнымили относительнымпреобладаниемэффектов
парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды, следовательно,
снижениемминутного объема сердца и тонуса сосудов.
Рефлекторные
артериальные гипотензии связаны с нарушением
проведения эфферентных сосудосуживающих импульсов от
сосудодвигательного центра к стенкам сосудов и кардиотоническихимпульсов
187