Упрощенная HTML-версия
некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен. С одной стороны,
кортикостероидыповышают проницаемость кардиомиоцигов к ионам натрия,
последние в избытке поступают в клетку, увеличивая в ней осмотическое
давление, вызывая «осмотический взрыв» в клетке, ее гибель и возникновение
очага некроза. С другой стороны, кортикостероиды, увеличивая содержание
ионов натрия в плазме крови, повышают чувствительность адренорецепторов
к катехоламинам, и обычные концентрации адреналина в крови, а тем более
повышенные (при эмоциональных возбуждениях), приводят к формированию
некроза.
Катехоламиновый некроз
описан благодаря экспериментальным
исследованиям и клиническим наблюдениям W. Raab. При эмоциональных
возбуждениях в крови повышается содержание катехоламинов. Захватывая
катехоламиныиз циркулирующейкрови, в сердечной мышце исчезают запасы
гликогена, усиливается потребление кислорода миокардом, увеличивается
расход гликогена. Концепция объясняет развитие инфаркта миокарда у лиц
интеллектуального труда, чья профессиональная деятельность связана с
эмоциональными переживаниями.
Токсический некроз возникает в результате воздействия кардиотропных
ядов, а также токсического повреждения миокарда (так, токсическое
повреждение антрациклиновыми антибиотиками, дауномицином и
адриомицином состоитв том, что они вызываютхронический кардиотоксикоз,
приводящий к некрозу, как результат кумулятивного действия).
Воспалительный некроз
может быть вызван некоторыми
микроорганизами (вирусы, бактерии и др.) способными вызвать миокардиты.
В воспалении, как типовом патологическом процессе, имеется альтерация.
Повреждение может быть в результате воспалительного отека, экссудации и
экссудата.
Аутоиммунный некроз
может иметь место в патогенезе острого
ревматизма и хронического ревматоидного заболевания сердца. Антигены,
взаимодействуя с антителами в миокарде, повреждают его. Продукты
некротизированнойткани сенсибилизируюторганизм (нанихиммунная система
синтезирует специфические антитела). Повторное развитие некробиотического
процесса запускает аутоиммунную реакцию взаимодействия антигенов с
антителамиво многихучастках сердечноймышцы, что приводит к образованию
множественных некрозов и массовому тромбозу в капиллярах и межих
артериях.
Таким образом, некоронарогенные и коронарогенные некрозы миокарда
имеют много общего в механизмах формирования (патогенетические факторы
одни и те же) и нарушениях на клеточном уровне (разрушаются мембранные
структуры, повреждаются митохондрии и, как следствие, нарушается
энерогообразование и др.).
Различают две основные формы некроза миокардиальных клеток:
коагуляционный некроз и некроз с полосами пересокращения, который
характеризуется пересокращением миофибрилл, отложением солей кальция в
172