Упрощенная HTML-версия
клеточном уровне сопровождается нарушением ферментативной активности:
отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация
гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение
обменных процессов в клетке.
При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется
большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих
внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом (пример -
трансминерализация клетки).
Структурные изменения клетки
характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Вследствие
структурно-метаболическихизменений можетнаступить перероджение клетки
вплоть до ее гибели.
Однако, образующиеся приповрежденииилигибели клетки биологически
активные вещества стимулируют процессы репарагивной регенерации, что
обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция
поврежденныхи погибшихклеток компенсируется за счетрегенерацииихновой
популяцииили гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный
повреждением клеток, замещается соединительной тканью.
Повреждения на
тканевом
уровне характеризуются нарушением ее
основных функциональныхсвойств (снижениемфункциональнойподвижности,
уменьшением функциональной лабильности), развитием патологического
парабиоза, перерождениемтканей.
Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к
восстановлениюисходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям,
что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной
подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей
(например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозыи др.).
Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются
включениемранеене функционировавшихальвеоли капилляров, образованием
новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.
Повреждения на
органном
уровне характеризуются снижением,
извращениемили потерей специфических функций органа, уменьшением доли
участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при
инфаркте миокарда, клапанных пороках сердцанарушается функция сердца и
доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении
функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы
при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом,
что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца,
изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике - в итоге возникает
компенсация нарушенных функций.
При первичном повреждении на
системном и организменном
уровнях
возникаетгенерализованное выпадение илиограничение тойилииной функции,
что особенно отчетливо наблюдается при заболеванияхЦНС, эндокринопатиях.
При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена
веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу
15