Стр. 5 - g54

Упрощенная HTML-версия

вого желудочка, хроническая сердечная недостаточность III-IV
ф ун к ц и он ал ьн о го
класса
по NYHA) исключает повышение сексуальной активности во избежание тяжелых ослож­
нений вплоть до летального исхода. Вольные промежуточного риска нуждаются в ком­
плексном обследовании, при необходимости в лечении кардиологом для перехода в груп­
пу низкого риска, когда лечение ЭД ингибиторами ФДЭ5 является безопасным.
При всех перечисленных преимуществах и «заслугах» Виагры и других ингибиторов
ФДЭ5, они не могут считаться универсальными для всех больных ЭД Окись азота NO,
будучи одним из универсальных медиаторов организма, играет двоякую роль. Связываясь
с гемопротеинами и, в частности, с гемсодержащим ферментом гуанилатциклазой, она
обусловливает клеточные эффекты - расслабление гладкомышечных клеток сосудов и ка­
вернозных тел, способствуя эрекции. Избыток N 0 вступая в реакцию с супероксиданио-
ном, образует оксидакгы, пероксиданты и гидроксцл-радикалы, которые обладают повре­
ждающим действием на липиды, белки и нуклеиновые кислоты. Ингибиторы ФДЭ5 пре­
дотвращают распад цГМФ, при их одновременном приеме с органическими нитратами
возможно повышение уровня цГМФ, достаточное для развития тяжелых и, прежде всего,
гемодинамических осложнений. Поэтому постоянный прием органических нитратов, как
самого частого компонента атиангинальной терапии ИБС, является абсолютным противо­
показанием для применения ингибиторов ФДЭ5. Поэтому разработка и внедрение лекар­
ственных средств, которые могут безопасно сочетаться с донаторами N 0 , стало перспек­
тивным направлением патофизиологии, биохимии
v\
фармакологии.
В таким средствам относится Импаза - антитела к человеческой NO-синтазе в сверх­
малых дозах, которая активизирует эндотелиальную NO-синтазу организма и способству­
ет адекватной выработке окиси азота и цГМФ. Будучи антигеном, она также вызывает вы­
работку вторичных антител к антителам к NO-сингазе, которые инактивируют собствен­
ные первичные антитела к ней, вырабатываемые организмом, что также активизирует NO-
синтазу. Наш опыт применения Импазы у больных ЭД (В.В. Борисов и соавт. 2006) пока­
зал улучшение эректильной функции у 92,6% больцых. В основном, это были пациенты с
легкой и среднетяжелой ЭД, когда ингибиторы ФДЭ5 противопоказаны. Увеличение ин­
декса в разделе эректильной функции от +1 до +5 наблюдали у 66%, от +6 до +10 у 34%
больных. Улучшение оргазма отметили 51,8% больных, прирост индекса в этом разделе
+1+3 наблюдали у 64%, +4+5 у 36% больных. Повышение либидо имело место у 48%
больных, преобладало небольшое увеличение индекса (+1+2) в 75% наблюдений, +3+4 - в
25%.Улучшение удовлетворенности половым актом отметили 82% больных: прирост ин­
декса +1+4 имел место в 77%, +5+9 - в 23% наблюдений. Улучшение общей сексуальной
удовлетворенности отметили 74% больных. Следует отметить, что улучшение сексуаль­
ной функции не зависело от возраста и в большей Степени касалось больных начальными
и среднетяжелыми формами ЭД
Катамнестическая эффективность Импазы чер^з 6 месяцев после отмены препарата
доказана тем, что у 75% больных наблюдается стабильная эректильная функция с регу­
лярной половой жизнью без необходимости приему препаратов и колебаниями суммарно­
го индекса МИЭФ +/- 10%. Частично стабильная эректильная функция с необходимостью
иногда прибегать к приему препаратов имела место у 12,5% больных. Остальные 12,5%
оценивали эректильную функцию как нестабильную) со снижением индекса МИЭФ на 10 -
30%. Таким образом оценка катамнестической эффективности Импазы показала стабиль­
ный пролонгированный эффект в уверенности возникновения, достижения эрекции, дос­
таточной для осуществления coitus, удовлетворенности половым актом. Способность под­
держания эрекции была менее стабильной. Положительным фактом было подтвержденное
ультразвуковыми доплеровскими исследованиями улучшение кавернозного кровообраще­
ния. Еще одним положительным эффектом Импазы, отмеченным в ходе исследований,
было умеренное повышение уровня сывороточного тестостерона в ходе терапии, что, бес­
спорно, важно у пациентов с развитием ЭД на фон£ андрогенного дефицита. Таким обра­
зом, у больных ЭД на фоне постоянного приема органических нитратов, когда ингибито­
6