Упрощенная HTML-версия
плохими санитарными условиями и скученностью населения. Крайне ред
ко встречается парентеральный путь передачи
вируса гепатита A (HAV)
при переливании крови донора, находящегося в инкубационном периоде.
Цитопатическое действие HAV обусловлено иммунным ответом хозяина
на инфекцию посредством Т-лимфоцитов.
Серодиагностика
включает
исследование
anti-HAVIgM (активная
инфекция) и
anti-HAV IgG (
пас-
тинфекция),
HAVAg
обнаруживается в фекалиях. Гепатит А характеризу
ется мягким клиническим течением, встречаются холестатический и ре
цидивирующий варианты. Кроме того, доказано, что у генетически пред
расположенных лиц вирус гепатита А может индуцировать
аутоиммун
ный гепатит типа 1
(см. ниже). Прогноз гепатита
А
благоприятный, раз
вития хронических форм и носительства HAV не наблюдается.
Гепатиты В и С
имеют парентеральный путь передачи и часто при
обретают хроническое течение, особенно гепатит С (в 79-80% случаев).
Повреждающее действие
вируса гепатита В (НВ V)
на печень имму-
ноопосредовано. Вирион состоит из поверхностной (содержит
HbsAg
) и
сердцевинной части, последняя содержит двухспиральную
ДН К (DNA),
ДНК-полимеразу, HBcAg
и его субъединицу “е” (
HBeAg
).
Серологичес
кая диагностика гепатита В\
появление HBsAg в крови происходит при
близительно через 6 нед после инфицирования, элиминация - через 3 мес,
персистенция более 6 мес свидетельствует в пользу вирусоносительства
(см. ниж
€). Anti-HBs
появляются приблизительно через 3 мес от начала
заболевания, отражают выздоровление и развитие иммунитета.
HBeAg
коррелирует с репликацией вируса, появление
anti-HBe
свидетельствует
о возможности полного выздоровления (положительная сероконверсия),
HBcAg
не обнаруживается в крови.
A n t i-H B c IgM -
маркер острого гепа
тита В, их персистенция отражает развитие хронического активного пе
ченочного процесса;
anti-HBc IgG
свидетельствуют о перенесенной ин
фекции.
HBVDNA ,
определяемая методом полимеразной цепной реак
ции (ПЦР, PCR), свидетельствует о репликации вируса. Варианты тече
ния гепатита В: желтушный, безжелтушный, субклинический, фульминан-
тный.
Хронический гепатит В развивается в результате комбинации длитель
ной репликации HBV и специфической недостаточности Т-лимфоцитов
хозяина для распознавания HBV-антигена. Хронический гепатит В встре
чается преимущественно у мужчин. Связь с острым гепатитом В удается
выявить не всегда. Острый гепатит В переходит в хроническую форму в
10-] 5% случаев, доказаны мутации вируса. Группы риска включают лиц,
работающих в контакте с кровью, получающих иммуносупрессивную те
рапию, лекарственные препараты парентеральным способом, имеющие
половой контакт с инфицированными.
Внепеченочпые проявления
(связаны с циркуляцией иммунных комп
лексов, содержащих HBsAg) включают полиартрит, ревматическую по-
7