При обильном кровотечении с выраженной анемией проводятся
гемот-
рансфулш
цельной крови, свежезамороженной плазмы, эритроцитарной,
тромбоцитарной массы для устранения дефицита свёртывающих факто
ров при декомпенсированном циррозе печени, хотя показания к ним в
последнее время значительно сузились.
При массивном кровотечении, когда проведение склерозирующей те
рапии невозможно из-за плохой видимости, применяют введение
баллон
ного зонда Блекмора
(устанавливают на короткое время - не более 12-24
часов, чтобы избежать осложнений). Временный гемостаз при этом на
ступает часто, а окончательный - гораздо реже.
Показаниями к хирургическому лечению
являются:
невозможность
остановки кровотечения, его быстрые рецидивы после гемостаза, необ
ходимость применения больших доз консервированной крови (свыше 6
доз в течение 24 часов). При циррозах печени классов А и В по Чайлду
предпочтение отдают трансюгулярному внутрипеченочному портосистем
ному шунтированию, при циррозе класса С - транссекции пищевода.
Летальность при кровотечениях из варикозных узлов зависит от функ
ционального состояния печени и достигает при циррозе класса С по Чай
лду 50 %.
Профилактика
повторных кровотечений из варикозно расширенных
вен заключается в своевременном проведении шунтирующей операции
или склерозирующей терапии. Из лекарственных средств с этой целью
применяют (>-адре iюблокаторы, снижающие давление в портальной сис
теме. По данным мета-аиализа 19 проспективных исследований пришли
к выводу о том, что (3-адреноблокаторы в сравнении с плацебо снижают
частоту повторных кровотечений и улучшают отдалённый прогноз. По
вторный анализ с использованием более строгих критериев подтвердил
снижение частоты кровотечений, но не позволил выявить благоприятное
влияние (3-адреноблокаторов на смертность больных.
Использование таблетированных нитратов (дозы, снижающие систо
лическое артериальное давление до 90 мм. рт. ст.) ограничено в связи с
усилением тахикардии у больных циррозом печени.
ПЕЧЁНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ И КОМА
Печёночная энцефалопатия является предстадией печёночной комы и
включает нарушения сознания, нервно-мышечные расстройства, возни
кающие вследствие печёночно-клеточной недостаточности или портока-
вальных анастомозов.
Механизм развития
печёночной энцефалопатии и комы до конца не
ясен. В его основе лежат нарушение печеночного клиренса субстанций,
продуцируемых
r
кишке, печеночная недостаточность и портосистемное
шунтирование.
37