Упрощенная HTML-версия
ОПУХОЛЕВЫЙАТИПИЗМ
Для опухолей характерен
атипизм
- отличия опухолевых клеток от
нормальных. Он проявляется в относительной автономности роста,
особенностях размножения, диффсренцировки, метаболизма, структуры,
функции и антигенного набора опухолевых клеток.
1. Одной из причин
относительной автономности роста опухоли
,
увеличения ее массы является усиленная экспрессия канцерогенами ряда
протоонкогенов
(гомологов онкогенов ретровирусов), кодирующих синтез
опухолевой клеткой онкопродуктов, которые нередко гомологичны факторам
роста, их рецепторам и белкам, участвующим в пострецепторной передаче
митогенного сигнала. Опухолевые клетки обладают способностью
продуцировать собственные факторы роста путем так называемой
аутокринной секреции. Это а - и p-трансформирующие факторы,
эпидермальный фактор роста, инсулиноподобные факторы роста I и II.
Эти факторы или регуляторные пептиды, продуцируемые самой
опухолевой клеткой, обеспечивают утилизацию энергетических и
пластических субстратов из окружающей среды и включают механизмы
деления опухолевой клетки. Продуцируемые опухолью ростовые факторы
стимулируют последующий рост массы опухоли и снижают потребность
новообразования в экзогенных факторах роста. Полагают, что именно
аутокринная секреция факторов роста лежит в основе относительной
автономности опухоли, ее независимости от регуляторных внешних факторов.
2.
Метаболический и энергетический атипизм.
До настоящего времени
не удалось выявить качественных изменений метаболизма опухолевых клеток,
которые отличали бы их от нормальных. Все обнаруженные изменения в
опухолевых клетках носят
количественный характер
и касаются изменений
концентрации соединений, активности ферментов, размера транспорта
метаболитов и других величин. Эти изменения метаболизма опухолевых
клеток являются следствием нарушения регуляторных процессов в них,
причем величина изменений метаболизма прямо связана со скорост ью роста
опухоли.
Особенности метаболизма углеводов.
Типичным для опухолевых клеток
является анаэробный гликолиз - расщепление глюкозы до лактата в
присутствии кислорода. Причиной активации анаэробного гликолиза
считается недостаток коферментов, особенно НАД, KoA-SH и
тиаминпирофосфата. что препятствует аэробному распаду глюкозы в
опухолевой клетке. Весьма характерно, что распад углеводов до пирувата и
его превращение в лактат происходит в присутствии кислорода (этот феномен
получил название отрицательного эффекта Пастера). Если имеется недостаток
глюкозы (главного энергетического субстрата опухолевых клеток), о чем
свидетельствует
гипогликемия,
встречающаяся при разнообразных опухолях,
то они способны окислять и другие субстраты.
Наиболее часто гипогликемия является следствием продукции
10