Упрощенная HTML-версия
4) активация процессов липоиероксидации;
5) текучесть клеточных мембран;
6) секреция маммотропных гормонов;
7) чувствительность к действию канцерогенов, гормонов и факторов роста.
Высокий уровень потребления жира способен повышать
пролиферативный потенциал тканей, в том числе и слизистой оболочки
толстой кишки. В этом случае эффект пищевых жиров опосредуется
гастроинтестинальными гормонами, обладающими митогенным действием
на колоректальный эпителий. Ограничение содержания жира в пище приводит
к снижению концентрации эстрогенов и нролактина, а также к увеличению
уровня глобулинов, связывающих половые гормоны в крови.
Эстрогены увеличивают риск развития опухолей тела матки, если они
применяются в схеме без прогестинов. Степень относительного риска
развития рака тела матки варьирует от 2,3 до 8,7. Риск развития рака матки,
молочной железы на фоне приема эстрогенов в менопаузе варьирует от 1,0
до 3,4. В то же время есть и данные о том, что частота определенных
злокачественных новообразований в результате применения эстрогенов может
снижаться. Степень риска развития рака эндометрия снижается до 2,0, если
прием эстрогенов чередуется с приемом прогестинов, и уменьшается еще в 4
раза (до 0,5-0,6), если эстрогены принимаются одновременно с прогестинами,
т.е. прием комбинированных противозачаточных средств.
АПОПТОЗ И ОПУХОЛЕВЫЙ ПРОЦЕСС
Как установлено, все клетки многоклеточного организма (и некоторые
одноклеточные) несут в себе генетически детерминированную программу
самоубийства, при активации которой наступает клеточная смерть
характерной формы, называемая апоптозом. Термин «апоптоз» предложил
J.F. Кегг (1972) для обозначения «запрограммированной клеточной смерти»
(греч. аро - полное, ptosis - падение, утрата). Этот термин он позаимствовал
у Гиппократа, называвшего так «осенний листопад».
Апоптоз
(или запрограммированная клеточная гибель) - широко
распространенный процесс клеточного «самоубийства». Он вызывается
разнообразными внешними стимулами, либо неразрешимыми внутренними
конфликтами (в частности, невозможностью репарации поврежденной ДНК).
Значимость апоптоза велика не только в формировании органов во время
эмбриогенеза, но и в поддержании тканевого гомеостаза во взрослом
организме. В регуляции тканевого гомеостаза апоптоз выполняет функцию,
комплементарную митозу.
Морфологически апоптоз проявляется в конденсации и маргинации
хроматина, уменьшении объема клетки, фрагментации клеточного ядра и
распаде ДНК. Процесс заканчивается фрагментацией клетки с образованием
так называемых апоптических телец, которые фагоцитируются макрофагами
51