Упрощенная HTML-версия
антител, лимфоцитов-киллеров, специфически сенсибили зированных против
клеток данной конкретной опухоли.
8. Доказана возможность создания противоопухолевой резистентности
активной и пассивной иммунизацией.
9. Установлено, что независимо от природы этиологического фактора
(вирусы, химические или физические канцерогены)
основной
закономерностью онкогенза является иммунодепрессия обоих звеньев
иммунитета.
Таким образом, доказана зависимость опухолевого процесса от уровня
функциональной активности иммунокомпетентных клеток и состояния
«иммунного надзора». Каким же образом опухолевые клетки могут избегать
иммунного контроля? Установлено, что опухолевые клетки несут на своей
поверхности вновь образованные антигены, имеющие особые свойства: во-
первых, они свободно подвижны в мембране, но могут и фиксировать свое
положение в ней и, во-вторых, после связывания с антителами они могут *
густо скапливаться на одном из полюсов клетки, образуя так называемые
«шапочки». Эти две антигенные особенности способствуют ускользанию
опухолевых клеток от иммунного контроля различными способами:
1. Если антигены подвижны на мембране опухолевой клетки, то
связывание отдельных молекул IgG недостаточно для активации литической
реакции, обусловленной действием комплемента. Для нее необходима жесткая
пространственная локализация двух или нескольких молекул IgG с Fc-концом
антигена, выступающим в окружающую среду (для комплемента).
2. В других случаях накопление комплексов «антиген-антитело» на
поверхности цитоплазматической мембраны приводит к пространственной
блокировке связывания комплемента или других лизирующих факторов крови:
Т-лимфоцитов и клеток-киллеров, с тем же результатом.
3. Антигены в некоторых случаях могут освобождаться с поверхности
опухолевых клеток, выходить в окружающую среду и вступать во
взаимодействие с антителами. Этим самым снижается их количество,
необходимое для прохождения реакции связывания на поверхности клетки.
4. В других случаях опухолевые антигены оказываются прикрытыми
соседними цепями олигосахаридов с концевой N-ацетилнейраминовой
кислотой, отрицательный заряд которой препятствует' реакции антиген-
антитело (как пространственно, так и из-за взаимного отталкивания
отрицательных зарядов).
5. В присутствии специфических антител опухолевые антигены перестают
синтезироваться (модуляция образования антигенов).
6. Иногда комплекс «антиген-антитело» (даже включающий в себя
комплемент) может стать объектом адсорбционного эндоцитоза, в ходе
которого комплекс очень быстро устраняется с поверхности клетки,
подвергается эндоцитозу и гидролитическому расщеплению в лизосомах.
Таким образом, основные механизмы ускользания опухолевой ткани от
иммунологического надзора заключаются в:
44