Упрощенная HTML-версия
опухолевые клетки гибнут).
Более ранее и обширное метастазирование чаще всего наблюдается у лиц
молодого возраста. Высокодифференцированные опухоли (аденокарциномы)
метастазируют позже и менее обильно, однако это не является правилом.
Метастазирование учащается по мере прогрессирования опухоли. Часто
метастазы выявляются после травмы опухоли или ее удаления. Большое
значение в метастазировании отводят кейлонам, интерферону, состоянию
парасимпатической нервной системы. Выделяемый из опухолей
кейлонсодержащий материал ингибирует процесс метастазирования.
Интерферон
может модифицировать или блокировать рецепторы для
факторов роста, предотвращать активацию некоторых сторон
внутриклеточного метаболизма, активировать макрофагальную систему и тем
самым повышать местную резистентность по отношению к
метастазированию.
Угнетение эффекгорной импульсации в волокнах n. vagus, что характерно
для метастатическою периода развития опухоли, вызывает устойчивое
расширение сосудов (например, в легких) и облегчает метастазирование.
Таким образом, на метастатический процесс влияют кейлоны и интерфероны
(они оказывают антиметастатическое действие), состояние нервно
рефлекторных механизмов и влияние их на метаболизм и интенсивность
продукции лимфы, состояние крово- и лимфотока.
В развитии лимфогенных, гематогенных и гемато-лимфогенных
метастазов различают три стадии:
1). Стадия инвазии
- проникновение опухолевых клеток через стенку
сосудов в их просвет. Она обеспечивается теми же факторами, что и
инфильтративный рост. Важную роль играет также «неполноценность»
структуры сосудов опухолей, которые устроены по типу капилляров. Их стенка
состоит из одною слоя эндотелия и базальной мембраны.
2). Стадия клеточной эмболии
- перенос с током крови или лимфы
опухолевых клеток,
проникших в сосуды, остановка («заклинивание») их в
просвете микрососуда с последующим образованием на их поверхности нитей
фибрина. Это превращает клеточный эмбол втромбоэмбол, прикрепляющийся
к
эндотелию
. Развитию клеточной эмболии благоприятствует снижение
количества и активности Т-киллеров, призванных уничтожать опухолевые
клетки, а также уменьшение канцеролитической активности крови и лимфы,
т.е. снижении их способности лизировагь чужеродные клетки, включая и
опухолевые.
3). Стадия проникновения
опухолевых клеток из клеточного
тромбоэмбола через стенку сосудов в окружающие ткани, безудержное
деление этих опухолевых клеток с образованием новых опухолевых узлов. В
эту стадию происходит направленное движение опухолевых клеток из сосуда
в нормальную ткань. В механизме развития этой стадии определяющую роль
играют те же факторы, что и в развитии первой стадии (инвазии). Кроме
того, важное значение в развитии третей стадии принадлежит снижению
20