развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий
уровень артериального давления (ниже 100 мм рт. ст.) задер
живает динамику восстановления и нормализации метабо
лических процессов.
Следует длительное время поддерживать искусственную
вентиляцию легких, так как в раннем периоде оживления
много энергии затрачивается на работудыхательных мышц.
После восстановления кровообращения рекомендуется
проводить pH-нормализующую терапию (гидрокарбонат
натрия), использовать антикоагулянты и препараты, улуч
шающие реологические свойства крови, что подтверждено
экспериментальными исследованиями.
Для уменьшения повреждения головного мозга гипокси
ей, ишемией, реоксигенацией и ацидозом используется кра
ниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до
30—32°С в наружном слуховом проходе), которую прекраща
ют после появления признаков стойкой положительной не
врологической и электроэнцефалографической динамики
(но не менее 2—3 суток).
Во время реанимации и в комплексной интенсивной
терапии в постреанимационном периоде используют глю-
кокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты, блокато-
ры бета-адренорецепторов, антагонисты ионов кальция,
средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обмен
ное переливание крови и др.), ксеноселезенку.
Первостепенной задачей используемых средств (как и
реанимационного пособия) является защита нейронов
коры головного мозга от действия патогенных факторов,
способных углублять постреанимационные его поврежде
ния. Мозг является органом сознания, мышления, адапта
ции организма, и поэтому гибель мозга или его отделов
ведет к уничтожению личности, к психоневрологической
инвалидизации, к невозможности независимого существо
вания. Центральная нервная система координирует дея
Лекция 6. Терминальные состояния и патофизиологические основы реанимации...
113