Упрощенная HTML-версия
Общая патофизиология
и систем, но нестабильностью многих функций организ
ма. Вэтот период восстанавливается работа сердца, возоб
новляется кровообращение, появляется дыхание и ЭЭГ;
причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем
снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопро
тивление периферических сосудов, отмечается нестабиль
ность артериального давления.
Для этого периода характерны нарушения регионарного
кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования
кровотока, повышения вязкости крови, централизации кро
вообращения на фоне гипоперфузии периферических тка
ней. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода
жизненно важными органами. При этом даже временно уси
ливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить
их метаболические потребности, поэтому кислородная за
долженность организма сохраняется, хотя оксигенация кро
ви в легких в этот период еще не страдает.
Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает на
копление недоокисленных продуктов обмена, что углуб
ляет метаболический ацидоз, который далее переходит в
дыхательный алкалоз. Кроме этих нарушений, отчетливо
выявляется гиперферментемия (признак генерализован
ной мембранодеструкции, обусловленной чрезмерной ак
тивацией свободнорадикальных процессов), дисбаланс
гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, выра
женные нарушения в системе регуляции агрегатного со
стояния крови (кровоточивость, микротромбоз), наруше
ние баланса воды и электролитов.
Смерть в этот период может наступить от повторных
нарушений кровообращения, повторной остановки сердца,
коагулопатических кровотечений, отека легких и головного
мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необра
тимых нарушений в органах и тканях первый период пере
ходит во второй.
110