Упрощенная HTML-версия
• индукции аутоиммунного перекрестного ответа (вследствие
практически полного антигенного подобия белка теплового шока
и белка организма-хозяина);
• эффекту «теплового шока» у эукариотической клетки с одновре
менным стрессовым воздействием на Chlamydia trachomatis, что
приостанавливает их жизненный цикл на стадии РТ.
Разворачивающийся в организме больного хламидийной инфек
цией каскад иммунопатологических реакций всех звеньев имму
нитета, неадекватных степени антигенного раздражения и сопро
вождающийся аутоагрессией, часто провоцирует развитие болез
ни Рейтера и может приводить таких пациентов к инвалидиза-
ции.
Более того, поскольку ПУГХ, как правило, не является моноин
фекцией - его микстные формы требуют определенной коррекции
лечебного процесса.
Учитывая тот факт, что Chlamydia trachomatis -внутриклеточный
облигатный паразит, лекарства, используемые для терапии хла
мидийной инфекции
должны обязательно проникать в клетку
и
быть способны к внутриклеточной кумуляции. Этому требованию
отвечают фармацевтические группы тетрациклинов, макролидов
и фторхинолонов, однако без информации о патогенетических
особенностях ПУГХ эффективность приема самых мощных анти
бактериальных средств сравнительно невелика, а большие дозы
вводимых различными путями антимикробных препаратов неиз
бежно приводят к выраженной интоксикации и стойким из
менениям
в микроэкологии желудочно-кишечного тракта и моче-
половых путей у таких пациентов.
В настоящей публикации мы не задавались целью подробно
останавливаться на всех антибиотиках, применяемых для лечения
УГХ вообще (и ПУГХ в частности) и схемах их применения, тем
более, что вопросы антибиотикотерапни различных вариантов
течения хламидийной инфекции подробно освещаются в много
численных справочных изданиях и практических руководствах для
врачей. Мы считаем целесообразным и необходимым выделить
только
основные постулаты
антихламиднйной терапии при ПУГХ:
23