торыми исследователями отмечается выраженное функциональ
ное и морфо-биологическое сходство междуTrichomonas vaginalis и
макрофагами.
Лечение
персистирующей хламидийной инфекции-весьма не
простая задача, так как антибиотики воздействуют исключительно
на репродуктивно активные особи Chlamydia trachomatis, а персис
тентные формы микроорганизма, в отличие от типичных телец
хламидий, на антибиотики практически не реагируют, что проис
ходит вследствие почти полного отсутствия у них ОБНМ, кото
рый участвует в активном транспорте молекул антибиотиков в бак
терии. Кроме того, в современной научной литературе имеются
сообщения, указывающие на формирование у персистентных осо
бей хламидий резистентности к основным антибиотикам, исполь
зуемым в терапии хламидийной инфекции.
Ряд авторов, очевидно полагаясь на вероятность самоизлече
ния от хламидийной инфекции, предлагает вообще не проводить
никакой терапии (антибиотики; иммуномодуляторы и др.) боль
ным с ПУГХ. Основой указанной тактики ведения больных с пер
систирующей хламидийной инфекцией, весьма популярной за ру
бежом, является принцип невмешательства в сбалансированную
систему взаимоотношений «паразит - хозяин», мотивируя данный
подход возможностью аутосанации от инфекции.
На наш взгляд, подобная
выжидательная тактика
врачевания
у больных с ПУГХ
недопустима,
так как, невзирая на консерва
цию репродуктивного цикла, хламидии сохраняют липополиса-
харид и ряд других антигенов своей оболочки (белок теплового
шока), что играет не последнюю роль в иммунопатологии персис-
тирующего хламидиоза. Постоянная выработка персистентными
формами хламидии
белка теплового шока
с молекулярной массой
60 кД, как правило, приводит к следующим патологическим изме
нениям:
• антигенной перегрузке организма и запуску реакций вторично
го гуморального ответа с гиперпродукцией Ig G и IgА;
• активации клеточных реакций гиперчувствительности замед
ленного типа;
22