Упрощенная HTML-версия
ологии процесса как симптомокомплекса, в развитии и реализации кото
рого принимают участие важнейшие системы организма женщины. В ре
зультате их взаимодействия формируется патологический ТН1 клеточный
ответ на антигены трофобласта в эндометрии и следующий за этим кас
кад местных патологических реакций, приводящих к невынашиванию
беременности.
В рамках представленной концепции по проблеме невынашивания бе
ременности в клинике планирования семьи ММА им. И.М. Сеченова про
водится серия научных исследований по уточнению иммуноморфологи-
ческих особенностей эндометрия у женщин с невынашиванием беремен
ности, роли триггерных механизмов - инфекций в генезе этих наруше
ний, а также влияния аутоиммунных системных нарушений и заболева
ний на процесс вынашивания беременности (Старостина Т.А. и др., 2001).
Разнообразные нарушения в функционировании определенных систем
организма женщины, ответственных за репродуктивное здоровье и обес
печение нормального развития оплодотворенной яйцеклетки, реализуют
свое действие на локальном уровне - в эндометрии, притом изменения в
последнем могут сохраняться и в небеременном состоянии.
Основными представителями пула иммунокомпетентных клеток деци
дуальной ткани человека являются большие гранулярные лимфоциты -
БГЛ (содержание БГЛ в периферической крови не превышает 1%), 20%
клеток приходятся на долю макрофагов (МФ) и 10% - Т- лимфоцитов.
Активация и взаимодействие этих клеток формируют направление локаль
ного цитокинового иммунного ответа (Слуквин И.И. и др. 1992; Черны
шев В.П., Теличкун С.В., 1992).
Проведено исследование, уточняющее содержание БГЛ и МФ в деци
дуальной ткани женщин с неразвивающейся беременностью и ее физио
логическим течением (при искусственном прерывании беременности). В
качестве маркера БГЛ использовали СД 56+, МФ - СД68+. Патологичес
кий цитокиновый ответ определяли на основании содержания в дециду
альной ткани фактора некроза опухоли - (TNFa) и интерферона-(ШРу).
Ретроспективная оценка показала, что у женщин с привь^чным невына
шиванием беременности и высокой концентрацией антител к фосфоли
пидам уровень СД 56+ в децидуальной ткани более чем в 3 раза превы
шает нормальный, в то время как уровень СД68+ соответствует норме.
У женщин с неразвивающейся беременностью и ростом хламидий в
децидуальной ткани уровень СД56+ был ниже условной нормы более чем
в 3 раза в то время как уровень СД68+ в 2 раза превышал норму. Основ
ной популяцией иммунокомпетентных клеток в децидуальной ткани этих
женщин являлись МФ.
У женщин с первичным эпизодом неразвивающейся беременности и
значительной частотой гиперандрогении количество СД56+ и СД68+ в
96