ванием синцитиальных почек и пролиферация периферического цитот
рофобласта. В септах и клеточных островках такая пролиферация сопро
вождалась появлением кист, содержащих эозинофильный секрет, а в плод
ных оболочках - значительным расширением слоя цитотрофобласта.
В плацентах с нарушением развития (вариант промежуточных зрелых
w
незрелых ворсин и замедленного созревания) КПР было представлено
лишь очаговой гиперплазией сосудов и их полнокровием.
Подчеркнем, что при ХПН во всех плацентах КПР была выражена сла
бее, соответствуя 2 или 3 баллам, редко выше.
Результаты настоящего исследования свидетельствуют, что при ЖДА раз
вертывание КГ1Р происходит, как правило, не одновременно. На недоста
ток кислорода в крови женщины и в тканях плаценты в первую очередь
реагируют гемодинамические компенсаторные механизмы, проявляясь
полнокровием, гиперплазией капилляров, формированием синцитиокапил-
лярных мембран, в последующем - гиперплазией терминальных ворсин.
КПР же в виде пролиферации синцитио- и цитотрофобласта имеют це
лью компенсировать не столько транспортную функцию плаценты, сколько
эндокринную, что, по нашим данным, осуществляется позднее. При этом
чаще всего, в плацентах степень кровенаполнения невысокая, и, вдоба
вок, всегда выявляется склероз стромы ворсин.
Склероз ворсин при ЖДА в плацентах, соответствующих сроку геста
ции - явление довольно распространенное. Морфологически это прояв
ляется не только пролиферацией клеток и разрастанием коллагеновых
волокон, но и деформацией терминальных и мелких промежуточных вор
син, умеренным кровенаполнением, а иногда и полнокровием сосудов,
особенно вен стволовых ворсин и малокровием капилляров. В связи с
тем, что данный склероз напрямую связан с КГ1Р, являясь следствием их
несовершенства, мы считаем целесообразным этот процесс именовать
«посткомпенсаторным склерозом» или «декомпенсаторным склерозом».
Необходимо указать, что при условии резко выраженного посткомпен-
саторного склероза в сочетании с разнообразными истинно-патологичес
кими процессами нередко патологоанатомы ошибочно диагностируют
преждевременное созревание плаценты, а при гиперплазии синцития, об
разования синцитиальных мостиков и сетчатых полей - вариант хаотич
ных склерозированных ворсин.
Результаты проведенного исследования позволяют сделать заклю
чение, что при ЖДА в плаценте с ХПН и без нее, развиваются довольно
однотипные изменения. Различия между последними имеются лишь в
степени их выраженности. Однако, основываясь исключительно на этих
различиях, без морфометрического исследования, которое из-за долго
временного подсчета, как правило, в практической работе не проводится,
патологоанатому не только трудно, а нередко, и невозможно объективно
диагностировать ХПН.
38