Упрощенная HTML-версия
нит, который в 5 случаях сочетался с базальным децидуитом, в двух — с
фуникулитом, а в одном — с виллузитом. В двух последах той же группы
установлен париетальный децидуит.
Во II группе серозно-гнойный мембранит диагностирован в 9 (40,91 %)
последах, причем в двух из них он сочетался с базальным децидуитом.
Выявление почти в половине наблюдений мембранита и париетально
го децидуита, нередко в сочетании с базальным децидуитом, фуникули-
том и виллузитом, позволяет полагать, что ЖДА снижает местный имму
нитет, в результате чего происходит инфекционное поражение последа.
Воспаление плодных оболочек, а тем более, в сочетании с плацентитом
— серьезный патологический фактор, с одной стороны, ухудшающий
трансмембранный обмен между матерью и плодом, а с другой -задержи
вающий и искажающий гистогенез плаценты. Нет сомнения, что воспа
ление последа способствует возникновению ХПН. Однако, представ
ленные выше расчеты, не дают ответа — почему, более частое инфекци
онное поражение последов, да и преобладающее по распростране
нию (I группа), не завершаются ХПН?
Последняя группа структурных изменений, постоянно выявляемых в
плаценте при ЖДА, и в группе сравнения, относится к
компенсаторно-
приспособительным реакциям
(КПР). Отметим, что морфофункциональ
ная характеристика КПР представлена в публикациях многих авторов (1,
2, 3, 4, 5,
6
, 7). А.П. Калашникова (6) считает, что адекватное развитие
этих реакций даже при патологическом течении беременности и выра
женных структурных изменениях в плаценте может обеспечить нормаль
ный гемостаз фетоплацентарной системы.
Наиболее демонстративно КПР были представлены в плацентах, соот
ветствующих сроку гестации, которых в нашем наблюдении было 32 (10
плацент группы сравнения, 15-1 группы и 7 - II). Укажем, что характер и
степень выраженности компенсаторных изменений в этих 32 плацентах
была неоднозначна. Так, во всех плацентах группы сравнения, КПР про
являлись, в основном, полнокровием, преимущественно, специализиро
ванных ворсин, с оценкой по 5-бальной системе 4 и, реже, 4-5.
В 12 плацентах I группы КПР составили 4-5 и даже 5 баллов, характе
ризуясь гиперплазией и формированием повышенного количества спе
циализированных терминальных ворсин, расширением просветов с пере
полнением кровью сосудов промежуточных и стволовых ворсин, возник
новением компенсаторного ангиоматоза.
Во всех плацентах II группы, соответствующих сроку гестации, и в ко-
тиледонах, которые также соответствовали сроку гестации в плацентах
Диссоциированного развития, гемодинамические КПР были выражены
значительно слабее, составляя редко 4, чаще 3-4, а иногда и 3 балла. Од-
Нак° при этом наблюдалась гиперплазия синцитиотрофобласта с образо
37