Упрощенная HTML-версия
Снижение скорости кровотока в межворсинчатом пространстве приво
дит к тромбообразованию , повышенному отложению фибрина в струк
турных элементах плаценты, нарушению процессов микроциркуляции.
Аналогичные изменения происходят при нарушении реологических и ко
агуляционных свойств крови при преждевременном прерывании беремен
ности. (Савельева
Г.М.
и др.
1991
; Милованов А .
П., 1999).
фактами, подтверждающими наличие ПН при реализации ПР гестаци-
онного срока 22-27 недель являлись: данные эхографии, гормональных
методов исследования, допплерометрии (изменение гемодинамики в со
судах матки и плацентарного ложа, увеличение показателей сосудистого
сопротивления в маточных артериях на стороне плацентации и в спираль
ных артериях на периферии и в центральной части плацентарного ложа).
При этом первичная, вторичная и абсолютная ПН отмечены в 63-79%
случаев, свидетельствуя о нарушении формирования и созревания пла
центарной ткани. Значительный удельный вес при гистологическом ис
следовании последов занимали воспалительные изменения.
На основании этих данных, аналогичных результатам исследований
Т.Ю. Пестриковой и соавт. (2002), была сформирована схема патогенеза
ПР, не претендующая, однако, на абсолютную достоверность и включа
ющая 4 этапа развития и прогрессирования их при очень ранних ПР (т.е.
в 22-27 недель):
I этап развития ПР, происходящий под воздействием ряда повреждаю
щих факторов, обусловлен образованием повышенного уровня эндоген
ной интоксикации за счет повышения уровня продуктов перекисного окис
ления липидов, молекул средней массы, показателей интралейкоцитарной
микробицидной системы крови и т. д.
II этап патогенеза ПР характеризуется разобщением структурно- функ
циональной организации биологических мембран клеток плацентарной
ткани, следствием чего является повреждение структуры биомембран под
воздействием повышенного уровня продуктов перекисного окисления
липидов, молекул средней массы.
Ill-й этап патогенеза является следствием повреждающего влияния по
вышенного уровня эндогенной интоксикации, поскольку быстрорастущие
ткани плодного яйца весьма чувствительны к воздействию свободных
радикалов, а плацентарная ткань, выполняющая защитную функцию, пер
вая подвергается токсическому воздействию, именно в ней происходит
повреждение клеточной структуры и формирование, в зависимости от
временных факторов, той или иной формы ПН. В результате возникшей
дисфункции нарушается имунно-супрессивное влияние плодово-плацен
тарного комплекса на иммунную систему матери. Повышение уровня био
логически активных веществ (окситоцин, вазопрессин, ангеотензин и т.д.),
наряду с усилением отложения материнского фибриноида и образовани
107