Стр. 59 - 2

Упрощенная HTML-версия

иммунный ответ. Предполагается, что это осуществляется за счет коди­
рования белков - гомологов по отношению к белкам клеток хозяина (на­
пример, Вс1-2), участвующих в регуляции процесса апоптоза вирусинфи-
цированных клеток [7].
Многочисленные механизмы гуморальных бактерицидных реакций так­
же могут быть обойдены - известен целый ряд приемов ускользания бак­
терий от реакций комплементарного цитолиза. Капсулы многих бактерий
(N.meningitidis, E.coli, стрептококки группы А) имеют высокое содержа­
ние сиаловых кислот, что делает их структуру похожей на клетки хозяина.
В результате СЗЬ компонент взаимодействует не с фактором В, а с факто­
ром Н и I и дальнейшей активизации системы комплемента не происхо­
дит. С другой стороны, длинные О-боковые полисахаридные цепи эндо­
токсина (LPS) грамотрицательных бактерий (E.coli, Salmonella) способ­
ны активировать и связывать СЗЬ, но не на поверхности мембраны бакте­
рий, а на определенном расстоянии от нее. В результате цитолитический
комплекс формируется не на бактериальной мембране, а на цепях LPS, не
причиняя вреда бактерии [3,4].
Способность блокировать активность антител и системы комплемента
присуща и ряду вирусов (например, подобные молекулы идентифициро­
ваны у многих членов семейства Herpesviridae). Наиболее изучен в этом
отношении гликопротеин С (рис. 2), способный связывать такие компо­
ненты системы комплемента, как СЗ, СЗЬ, iC3b, СЗс, а также блокировать
взаимодействие С5 и пропердина с СЗ. При этом С5 и пропердин-блоки-
рующий домен располагается в NH2 - концевой части молекулы, а СЗ,
связывающий домен (имеющий более важное значение), - в центральной
части молекулы. В силу указанных особенностей ВПГ подавляет актива­
цию комплемента, что защищает не только клетки, инфицированные ви­
русом, но и сам вирус от комплемент-зависимой цитотоксичности [6].
Рис
.
2. Модель блока активации комплемента gC доменом В П Г
I
:
---У--Г
л<:»
поверхность клетки
60