Упрощенная HTML-версия
Молекулярную основу патогенности многих МО составляют механиз
мы «ускользания» от губительного действия фагоцитов. Например, ста
филококки способны выделять вещества, блокирующие хемотаксис, или
токсины, разрушающие приближающиеся фагоциты.
Слизистые капсулы некоторых бактерий весьма непрочны и легко смы
ваются, что не позволяет фагоциту произвести адгезию объекта. Боль
шинство патогенных бактерий устойчивы к продуктам «респираторного
взрыва» за счет выработки ими ферментов каталазы и супераниондисму-
тазы, разрушающих Н20 2и супероксидный анион. От ферментов хозяина
МО также может защитить капсула или оболочка (у микобактерий, лейш-
маний идр.). Многоклеточные паразиты (гельминты) имеют прочную ку
тикулу, физически устойчивую к продуктам иммунной системы.
Многие МО приспособились к внутриклеточному персистированию
(микобактерии, листерии, лейшмании, бруцеллы) за счет приобретенной
и генетически закрепленной в процессе эволюции способности нарушать
механизмы внутрифагоцитарного киллинга. Прежде всего, этот эффект
достигается при нарушении слияния фагосом, содержащих возбудитель,
с лизосомами и гранулами фагоцитов, в состав которых включены ток
сичные и гидролитические субстанции. Микобактерии, бруцеллы и неко
торые сальмонеллы используют для этого механизмы повышения кон
центрации цАМФ. Риккетсии же стимулируют процессы отложения по
лисахаридов на мембране фагосомы, в результате чего ее свойства изме
няются, что ведет к потере способности сливаться с лизосомами [3]. Ряд
возбудителей подавляет способность макрофагов к экспрессии молекул
МНС класса II и презентации антигена на своей поверхности.
Даже при развитии антигенспецифического (адаптивного) иммунного
ответа многие бактерии, имеющие на своей поверхности высокоантиген
ные молекулы, мало значимые для жизнедеятельности МО, способны выз
вать иммунный ответ «на себя», отвлекая тем самым защитные механизмы
и позволяя микробу выжить. Стафилококки имеют структуры, которые на
поминают рецепторы для Fc-фрагментов Ig (антител). Такие структуры по
зволяют стафилококку или герпессвирусу адсорбировать на своей поверх
ности антитела, но только противоположным концом, в результате вся клетка
возбудителя покрыта антителами, которые не только не помогают распоз
нать ее, а напротив - маскируют ее от киллерных клеток иммунитета [5].
Ряд вирусов (ЦМВ, аденовирусы) индуцируют синтез белков, подавляю
щих экспрессию молекул МНС класса I на мембране пораженных клеток.
ВПГ, инфицируя клетки моноцитарно-макрофагальной системы, таким об
разом предупреждает транспорт молекул главного комплекса гистосовмес
тимости I класса на поверхность клетки и нарушает процесс презентации
антигена [8]. Иммунокомпетентные клетки'начинают уничтожать друг дру
га («братоубийство») вместо инфицированных клеток эпителия (рис. 3).
61