Упрощенная HTML-версия
ся системой защиты хозяина. Эти же эффекты лежат в основе бессимптом
ного микробоносительства у устойчивых особей или в ходе естественного
выздоровления. В таком ракурсе следует, по-видимому, рассматривать и
многие вопросы хронического течения болезней, при которых снижаются
как интенсивность иммунного ответа, так и вирулентность возбудителя.
При вирусных инфекциях показана ведущая роль системы интерферона в
противоинфекционной защите: именно у-ИФН и степень функциональной
активности натуральных киллеров являются наиболее важными фактора
ми, контролирующими латентность вируса простого герпеса (ВПГ), тогда
как от уровня продукции а-ИФН зависит развитие и исход первичного ин
фицирования, сроки купирования обострений и их интенсивность [1,2].
Особый интерес процессы взаимодействия паразита и хозяина приоб
ретают на популяционном уровне. Здесь пассаж от одного ослабленного
организма к другому приводит к активации вирулентных свойств пато
генной и потенциально патогенной микрофлоры. При этом происходит
селекция вирулентных вариантов, что особенно актуально для нозокоми
альных инфекций (известен факт передачи С.albicans от медицинского
персонала больному). В результате развивается типичный эпидемиологи
ческий процесс со всеми его элементами. В настоящее время под эпиде
мическим процессом понимают процесс возникновения и распростране
ния инфекционной болезни в популяции восприимчивых хозяев как в виде
клинически выраженного заболевания, так и в виде носительства. Таким
образом, если инфекционный процесс развивается на уровне одного орга
низма, то эпидемический процесс охватывает как популяцию хозяев, так
и популяцию возбудителей болезни.
Разбирая конкретные особенности взаимоотношений всистеме «паразит-
хозяин», следует сказать, что у многих возбудителей в процессе эволюции
выработался целый комплекс факторов, с помощью которых они осуществ
ляют проникновение и «ускользание» от системы иммунитета хозяина.
Уже на этапе проникновения в организм многие МО используют для
этой цели различные ферменты и поверхностные белки. Например, бру-
целлы для проникновения через кожу секретируют нейраминидазу и гиа-
луронидазу, эти же ферменты используют многие другие паразитические
формы: вирусы, бактерии и грибы. Поверхностный белок ВПГ гликопро
теин С (лучше его роль изучена для ВПГ-1) может быть вовлечен в на
чальные стадии адгезии вируса, связывая гепарансульфат, а в его отсут
ствие гликопротеин В способен опосредовать этот эффект [6].
Одним из механизмов «ускользания» от иммунной системы, реализуе
мым ВПГ, является предотвращение апоптоза вирусинфицированных кле
ток. Этот вирус способен включать различные механизмы, направленные
на предотвращение гибели инфицированных клеток хозяина, индуцируя
внутри- и внеклеточные сигналы, которые ведут к продукции различных
протеинов, модулирующих функцию клеток хозяина и противовирусный
59