Упрощенная HTML-версия
Широкая распространенность, особенности клиники итечения хрони
ческого пиелонефрита у больных сахарным диабетом могут быть обус
ловлены, наряду с другими факторами, иотмеченными нами у этих боль
ных глубоким угнетением функции Т- иВ-лимфоцитов, меньшей интен
сивностью системного и местного противомикробного иммунитета по
сравнению с больными хроническим пиелонефритом без диабета.
Следующим фактором патогенеза пиелонефрита является диабетичес
кая нейропатия. Нами установлено, чтодиабетическая нейропатия нахо
дится втесной корреляционной связи с нарушением уродинамики, нали
чием остаточной мочи вмочевом пузыре, развитием пиелонефрита и вы
ступает как один из факторов его развития. Наличие и количество оста
точной мочи связано с длительностью диабета, степенью его компенса
ции и выраженностью нейропатии.
С учетом характера микробного возбудителя, чувствительности его к
антибактериальным препаратам, ведущих патогенетических механизмов,
особенностей течения сахарного диабета истепени его компенсации нами
разработана программа лечения инфекционно-воспалительных заболева
ний почек у больных сахарным диабетом.
Метаболические нарушения, характерные для сахарного диабета, игра
ют существенную роль вразвитии какинфекционно-воспалительных по
ражений почек, так идиабетической нефроангиопатии [1,7,12,21].
В исследованиях, проведенных на кафедре внутренних болезней 1 и
ЦНИЛ (С.А. Казаков), была показана актуальность дестабилизации кле
точных мембран и их связи с функцией почек через антиоксиданты и пе-
рекисное окисление липидов, активируемое по ксантиноксидазному ме
ханизму. Установлена связь между содержанием бета-2-микроглобулина
(у) вкрови и глутатионом эритроцитов (х): 1 /у=0.082+0.000256х (г=0.673,
РР0.01). Зависимость между содержанием белка вмоче (у) и глутатионом
описана уравнением: 1/у=0.0000043х-0.000154 (r=0.801, РР0.01). В даль
нейшем было охарактеризовано влияние антиоксидантов в реализации
тубуло-гломерулярной связи у больных сахарным диабетом. Считается,
что нарушение нормального функционирования этого механизма ведет к
быстрому прогрессированию нефропатии. При этом обнаружены факты
связи активности каталазыи содержания глутатиона с артериальнымдав
лением и урикемией, показателем обмена пуриновых нуклеотидов. Это
позволило выявить актуальность влияния метаболического синдрома на
прогрессирование нефропатии.
В экспериментальной модели аллоксанового диабета у крыс обнаруже
но усиление выделительной функции почек у крыс, приводящее квыра
женному обезвоживанию инарушению целостности клеточных структур.
На основании исследований обосновано применение препаратов, тор
мозящих ксантиноксидазный механизм липопероксидации вкомплексном
48