Упрощенная HTML-версия
ную среду, вызывает воспалительные процессы. В конце концов, клетка
не может нормально функционировать и гибнет. У ядра клетки как бы
«вырываются» рычаги управления («генерал без войска»), и оно гибнет
в этой ситуации в последнюю очередь [9,13]. При апоптотической гибе
ли практически все наоборот. Здесь в первую очередь страдает ядро клет
ки. Отличительной морфологической чертой апоптоза является коллапс
ядра. Хроматин, который в норме представлен открытыми и конденсиро
ванными областями (гетеро- и эухроматин), становится суперконденси-
рованным в форме полумесяца по периферии ядра. В этот момент начи
нается фрагментация ДНК. На ранних стадиях апоптоза, в отличие от не
кроза, клетка сморщивается, теряя до 1/3 своего объема за несколько ми
нут. Важной особенностью этого процесса является то, что не происхо
дит повреждения мембран клетки. Далее апоптотическая клетка превра
щается в совокупность окруженных мембраной апоптозных телец, раз
личных по своему составу, которые фагоцитируются макрофагами или
соседними клетками. Клетка на данном этапе еще живая. Видимо, в этом
и есть задача апоптоза - утилизация еще живых апоптозных телец, пока
содержимое клетки не попадает во внеклеточную среду, не вызывая вос
палительных явлений [6,10].
ПКС является активной формой клеточной гибели, поэтому она, в от
личие от некроза, энергозависима и требует обязательного наличия АТФ:
изменение его уровня может определять направление гибели клетки по
апоптотическому или некротическому пути, причем решающим может
являться даже не абсолютное количество АТФ, а отношение АТФ/АДФ в
клетке [8,13].
Причины апоптоза и механизмы его регуляции.
Феномен апоптоза
является результатом действия различных факторов, приводящих к гибе
ли клетки: это могут быть неспецифические факторы, такие как темпера
тура, токсические агенты, оксиданты, свободные радикалы, гамма- и УФ-
излучение, бактериальные токсины и др. Во всех этих случаях происхо
дит индукция апоптоза, но при увеличении дозы соответствующего аген
та развивается некроз клетки. Поскольку апоптоз - физиологическое яв
ление, то в организме должны быть факторы, приводящие к апоптозу
клетки, К настоящему времени известно, что апоптоз могут вызывать как
внутриклеточные сигналы, так и внешние, опосредующие свое действие
через рецепторные системы, которые сами по себе не являются токсичес
кими или деструктивными. В целом, если идет речь о физиологических
факторах, следует применять «термин регуляция апоптоза клетки», по
скольку известна группа физиологических активаторов и ингибиторов
апоптоза. Центральное место в исследовании апоптогенного действия
гормонов принадлежит изучению влияния глюкокортикоидов(ГК) на лим
фоидные клетки. Действие гормонов опосредовано внутриклеточными
33