Упрощенная HTML-версия
может приводить к внутриутробной гибели плода, врожденным уродствам
или различным заболеваниям, в том числе и опухолям [8,13].
Во взрослом организме ПКС распространена в различных типах тка
ней. Она встречается как в медленно пролиферирующей популяции кле
ток (гепатоциты, клетки эпителия коры надпочечников), так и в быстро
пролиферирующих клеточных популяциях. В первом случае он выполня
ет функцию гомеостатической регуляции оптимального объема ткани. Во
втором случае роль апоптоза в основном связана с дифференцировкой
клеток (например, при гормонозависимой инволюции органов у взрос
лых: отторжение эндометрия во время менструального цикла, атрезия
фолликулов в яичниках в менопаузе и регрессия молочной железы после
прекращения лактации) [1,6,13].
Апоптоз принимает участие в элиминации клеток иммунной системы,
как В-, так и Т-лимфоцитов, после истощения запасов цитокинов, а так
же гибели аутореактивных Т-клеток при развитии в тимусе. Путем апопо-
тоза осуществляется гибель клеток в эндокринно-зависимых тканях при
уменьшении концентрации соответствующего гормона (например, клеток
простаты после кастрации и коры надпочечников после подавления син~
теза АКТГ глюкокортикоидами). Апоптоз необходим для элиминации кле
ток, выживание которых нежелательно для организма: мутантных клеток
или клеток, зараженных вирусом (например, при вирусном гепатите фраг
менты апоптотических клеток обнаруживаются в печени как тельца Ка-
унсильмана). В последнем случае этот процесс имеет важное биологи
ческое значение, поскольку фрагментация ДНК предупреждает перенос
генетического материала в другие клетки. Воздействие радиации вызы
вает апоптоз в пролиферирующих клетках эпителия кишечника и в не
пролиферирующих клетках иммунной системы. Таким образом, апоптоз
является широко распространенным общебиологическим механизмом,
ответственным за поддержание постоянства численности клеток, фор
мообразование, выбраковку дефектных клеток [6,9,13].
Различные пути гибели клетки. Апоптоз как явление впервые был
описан с помощью морфологических методов. Основываясь на микро
скопической картине гибнущей клетки, было установлено, что существу
ет по крайней мере два пути клеточной смерти: некроз и апоптоз. Клас
сические причины, приводящие к некрозу клетки: гипертермия, ингиби
рование окислительного фосфорилирования, гликолиза или цикла Креб
са, гипоксия, действие комплемента или различных токсинов. При некро
зе в первую очередь страдает внеядерная часть клетки: клетки набухают,
их митохондрии и другие органеллы расширяются (вследствие наруше
ния работы ионных каналов) и разрываются внутриклеточные и плазма
тическая мембраны клетки. В результате этого активируются лизосомаль-
ные ферменты, а внутриклеточное содержимое, попадая во внеклеточ
32