Упрощенная HTML-версия
2
-3, Укоторых исследован газовый состав крови, у 22 диагностирован
газовый, а у 5 - метаболический ацидоз.
Положительная связь между МК и ЛФПП у детей с ДН-0,-1 (Г=+0,28;
р<0,05) подтверждает роль катаболизма пуринов в инициации ПОЛ, чтоопос
редованно активацией Ко. При ДН-2, вне зависимости от формы нозологии
степень выраженности ПОЛ меньшая, чем при ДН-0,-1, а при ДН-3 содержа
ниеДК иЛФПП практически не отличалось от показателей здоровых (Р>0,05).
Это сочеталось с отсутствием корреляционной связи междуМК иЛФПП при
ДН-2. Выявленная закономерность согласуется срезультатами эксперименталь
ных исследований [4], установивших уменьшение степени ПОЛ вмембранах
эритроцитов периферической крови при тяжелой гипоксии, что связано суси
леннымдепонированием вселезенке разрушенных врезультате чрезмернойли-
попероксидации форменных элементов крови и выбросом в сосудистое русло
более устойчивых к перекисномустрессу молодых регенеративных форм. Па
дение степени липопероксидации в сочетании с неуклонным ростом концент
рацииМК при нарастании степениДН позволило считать производный пока
затель МК/ЛФПП биохимическим маркером тяжести метаболических рас
стройств при гипоксической гипоксии, а его увеличение 130- прогностичес
ки неблагоприятным в плане выздоровления [5].
Установлено сохранение гиперурикемии (Р<0,05) в периоде клиничес
кого выздоровления у детей с ДН-2,-3 независимо от нозологической
формы, в то время как при ДН-0,-1 уровень урата при выписке из стацио
нара не отличался такового у здоровых детей (Р>0,05). При этом просле
живался параллелизм между концентрацией МК и МСМ с общей законо
мерностью их динамики в течении болезни: при выписке из стационара
уровень МСМ у больных был выше, чем у здоровых, также только при
ДН-2,-3. Это сочеталось с усилением корреляционной связи между МК и
МСМ с нарастанием степени ДН (при ДН-0.1г=+0.40; Р<0,01: при ДН-2,
3 г=+0,75; Р<0,001). Не исключается, что высокий уровень урата в случа
ях выздоровления при отсутствии клинических проявлений ДН у детей,
перенесших тяжелую дыхательную гипоксию, обусловлен гистотоксичс-
ской гипоксией, поддерживаемой высоким содержанием МСМ. Извест
но, что одна из фракций МСМ - нонапептид - способна ингибировать К-
Ыа-АТФазу, тормозить окислительное фосфорилирование, нарушать транс
порт глюкозы через мембраны, способствуя гипоэргозу.
При тяжелых дыхательных расстройствах (ДН-2,3) установлено угне
тение ферментов АОЗ (СОД и каталазы) и уменьшение содержания Г.
V детей с ЖДА имеет место гемическая и клеточная гипоксия. Нали
чие гиперурикемии (Р<0,01) при ЖДА 2, 3 ст. при поступлении в стацио-
Н^Ртакже следует рассматривать как результат опосредованного гипокси-
еи ОНПО вследствие повышенной активности Ко.
Эти изменения сопровождались снижением активности ферментатив-
° г° звена АОЗ: СОД и каталазы. Причем снижение каталазы при ЖДА 2,
171