Упрощенная HTML-версия
о р г а н о в .
Однако у многих больных обратимость указанных изменений
еше возможна (при благоприятном течении восстановительного перио
да). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в эту
стадию
формируются различные осложнения - шоковая почка, шоковые
легкие, которые становятся главной причиной летальности в эти сроки
после оживления.
1Y период - стадия завершения (2-3 суток после оживления). В этот
период возможно как улучшение состояния с последующим выздоровле
нием, так и углубление функционально-метаболических расстройств и
структурных нарушений, возникших в 111период. Появляются гнойно-сеп
тические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают
нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная
емкость крови за счет углубляющейся анемии, усиливается выведение
калия с мочой (следствие гипоксического повреждения клеток). Обычно
развивается полная несостоятельность самостоятельного дыхания, воз
никает или углубляется коматозное состояние.
В случае благоприятного течения восстановитнльного периода послед
ствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще
длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефа
лопатия и т.п.), поэтому больной должен в течение года и более нахо
диться под наблюдением врача.
Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реанимации суще
ственное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации. Чрез
мерно высокий уровень артериального давления приводит к усиленной
транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью разви
тия отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериаль
ного давления (ниже 100 мм рт.ст.) задерживает динамику восстановле
ния и нормализации метаболических процессов.
Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем перио
де оживления много энергии уходит на работу дыхательных мышц. Пос
ле восстановления кровообращения рекомендуется проводить рН-нор-
мализующую терапию (гидрокарбонат натрия), использовать антикоагу
лянты и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что под
тверждено экспериментальными исследованиями.
Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией,
реоксигенацией и ацидозом используется кранио-церебральная гипотер
мия (снижение температуры до 30-32 градусов С в наружном слуховом
проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой по
ложительной неврологической и электроэнцефалографической динами
ки (но не менее 2-3 суток).
Во время реанимации и в комплексной интенсивной терапии в постреа-
нимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты,
75