Упрощенная HTML-версия
Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает накопление недо-
окисленных
продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз,
который далее переходит в дыхательный алкалоз. Кроме этих нарушений,
отчетливо
выявляется гиперферментемия (признак генерализованной
мембранодеструкции, обусловленной чрезмерной активацией свободно
радикальных процессов), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия,
эндотоксемия, выраженные нарушения в системе PACK (кровоточивость,
микротромбоз), нарушение баланса воды и электролитов.
Смерть в этот период может наступить от повторных нарушений кро
вообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровоте
чений, отека легких и головного мозга. При соответствующем лечении и
отсутствии необратимых нарушений в органах и тканях первый период
переходит во второй.
II период - период временной и относительной стабилизации основных
функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится
несколько часов. Больной приходит в сознание, его состояние улучшает
ся независимо от прогноза. Отмечается временная стабилизация основ
ных функций, о чем свидетельствует стабильный уровень артериального
давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек.
Наблюдается улучшение регионарного кровообращения, однако расстрой
ства микроциркуляции полностью не ликвидируются. Сохраняются ме
таболические нарушения (гипокалиемия, замедление фибринолиза, уси
ление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит объема цирку
лирующей крови и распространенные нарушения КОС. При любом вари
анте (благоприятном или неблагоприятном) течения постреанимацион-
ного периода II период переходит в III.
III период - стадия повторного ухудшения состояния. Он начинается с
конца первых-начала вторых суток. К циркуляторной и анемической ги
поксии присоединяется легочная (дыхательная), которая во многом обус
ловлена нарастанием микрогромбоза легочных сосудов за счет наруше
ния агрегатного состояния крови и вымывания микротромбов и жиро
вых эмболов из большого круга кровообращения и 3-4-кратного нарас
тания шунтирования в малом круге кровообращения, что приводит к рез
кому снижению парциального давления кислорода в артериальной кро
ви. Клинически это проявляется одышкой. Отмечается стойкая и про
грессирующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгенологичес
кие признаки “шокового”’1легкого, нарастает легочная гипертензия вслед
ствие повышенного образования тромбоксана. Наблюдается повторное
развитие гиповолемии, ухудшение периферического кровообращения,
олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процес
сов, развитие выраженной гиперкоагуляции и замедление фибринолиза.
Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных
74