Упрощенная HTML-версия
2
. ) руппа расстройств, не зависящих от компетенции и мастерства ре
аниматолога,
а являющихся вполне закономерными. Многие из таких на
рушений формируются только в постреанимационном периоде, а затем
прогрессируют
В постреанимационном периоде выявляются:
- нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение
гемостаза, грубые расстройства всех видов обмена веществ;
-
нарушение
газообменной функции органов
дыхания;
- недостаточность функций печени и почек;
- нарушение функций головного мозга (энцефалопатии).
Этот закономерно возникающий комплекс сложных изменений, часто
склонный
к прогрессированию
,
развивающийся
во всех системах, орга
нах и тканях, получил название
постреанимационная болезнь.
Этиоло
гией постреанимационной болезни является сочетание глубоких ишеми
ческих изменений в органах и тканях с реанимационными и реоксигена-
ционными повреждениями. Этиология постреанимационной болезни в
известной мере ятрогенна, но не в традиционном понимании - как прояв
ление неадекватных действий врача - а только в смысле связи с врачеб
ным воздействием.
Патогенез. Современные представления о патогенезе трудно пока пред
ставить во всех деталях. Ведущие патогенетические факторы постреани
мационной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация,
ацидоз, активация процессов ПОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологи
ческих свойств и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуля
ции и т.д.) принято анализировать в зависимости от сроков постреанима-
ционного периода. Выделяют несколько периодов в течении постреани
мационной болезни:
1 период - ранний постреанимационный период (в эксперименте он ох
ватывает первые 6-8 часов; в клинике - 10-12 часов). Он характеризуется
быстрой
динамикой восстановления
функций жизненно важных органов
и систем, но нестабильностью многих функций организма. В этот период
восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, по
является дыхание, ЭЭГ; причем сердечный выброс вначале возрастает, а
затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротивление
периферических сосудов, нестабильность артериального давления.
Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообраще
ния и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вяз
кости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии пе
риферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кисло
рода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливаю
щийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метаболичес
кие потребности, поэтому кислородная задолжность организма сохраня
йся,
хотя окенгепацня крови в легких в
этот период еще не страдает.
73