Упрощенная HTML-версия
Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение
локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта ген
ная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет
на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение структуры
и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и за
щитно-компенсаторные процессы, которые приводят к репарации гене
тического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе
онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспе
чивающее лизис мутантных клеток.
Повреждения на
клеточном
уровне характеризуются структурными и
метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией
биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, бра-
дикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая
проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстрава-
зацию и как следствие - сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклон
ность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуля
ции. Повреждения на клеточном уровне сопровождается нарушением фер
ментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цик
ла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что
вызывает нарушение обменных процессов в клетке.
При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется
большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливаю
щих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом. Струк
турные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных
органелл. Следствием структурно-метаболических изменений может на
ступить перероджение клетки вплоть до ее гибели.
Однако, образующиеся при повреждении или гибели клетки биологи
чески активные вещества стимулируют процессы репаративной регене
рации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фак
тора, а функция поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет
регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся. В других
случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соедини
тельной тканью.
Повреждения на
тканевом
уровне характеризуются нарушением ее ос
новных функциональных свойств, развитием патологического парабио
за, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств
сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшени
ем функциональной лабильности.
Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит
к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же
стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функ
циональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерожде
28