Стр. 78 - 2

Упрощенная HTML-версия

бранной или свободной формы IL-1 с соответствующими рецеп­
торами Т-хелперов.
Сильными антигенпрезентирующими свойствами при ви­
русных инфекциях обладают дендритные клетки, а при простом
герпесе и ретровирусных инфекциях —клетки Лангерганса.
Иммунитет направлен на нейтрализиацию и удаление из ор­
ганизма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток.
Антитела, образующиеся при вирусных инфекциях, действуют
непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные ви­
русом. В этой связи выделяют 2 основные формы участия анти­
тел в развитии противовирусного иммунитета:
1.
Нейтрализация вируса антителами
, что само по себе
препятствует рецепции вируса на клетке и проникновению его в
клетку. Этот эффект усиливается в присутствии кофактора или
комплемента, а также антиидиотипических антител, которые по­
являются на поздних сроках инфекции и связывают иммуногло­
булиновые эпитопы комплекса, состоящего из антитела и вирус­
ных частиц. Опсонизация вирусов с помощью антител способст­
вует его фагоцитозу. Кроме того, комплекс, стоящий из вирус­
ных частиц и иммуноглобулина, связывается посредством Fc-
рецептора макрофага с последующей интернализацией этого
комплекса в макрофаг, слиянием с лизосомой макрофага, что
приводит к гибели возбудителя.
2.
Иммунный лизис
инфицированных вирусом клеток с
участием антител. Описано 2 варианта такой цитотоксичности:
комплементзавсимая и комплементнезависимя. При действии
антител на антигены, экспрессированные на поверхности инфи­
цированной клетки, к этому комплексу присоединяется компле­
мент с последующей его активацией, что и обусловливает
ин­
дукцию комплементзависимой цитотоксичности
и гибель
инфицированной вирусом клетки. В других случаях взаимодей­
ствие инфицированной клетки с антителами класса IgG недо­
статочно для гибели клетки-мишени. Цитотоксичность усилива­
ется, если клетки-мишени дополнительно контактируют с клет­
ками, несущими рецепторы к Fc-фрагментам IgG (речь идет о
О-лимфоцитах, макрофагах, ИМЯ лейкоцитах).
Антитела могут нейтрализовать вирус после гибели клеток-
мишеней, что характерно для инфекций, вызываемых арбо-, энте-
ро-, риновирусами, обладающих цитопатогенными свойствами.
При других вирусных инфекциях антитела являются лишь свиде­
телями иммунного ответа на вирус. Вместе с тем, аденовирусы мо­
гут длительно персистировать в организме при наличии антител.
79